MMP2在胃癌侵袭和转移中的作用

目的探索MMP2在胃癌侵袭和转移中的作用,以期为胃癌转移提供新的预测指标及治疗靶点。方法选择胃癌细胞系MKN-1转染慢病毒,使MMP2低表达,获得细胞系sh-MMP2,并通过RT-PCR及Western Blot检测转染后MKN-1细胞中MMP2表达情况。进一步通过细胞划痕实验、Transwell、CCK8实验分别检测MMP2低表达后细胞迁移能力、侵袭能力、增殖能力变化。利用裸鼠建立sh-MMP2细胞系异种移植模型及转移模型,观察MMP2低表达后体内肿瘤生长变化及体内转移能力变化。通过RT-PCR及Western Blot检测MMP2对EMT及细胞凋亡的影响。结果MMP2低表达后胃癌细胞迁移能力(P<0.05)、侵袭能力(P<0.01)、增殖能力(P<0.05)均下降。体内实验结果显示MMP2低表达可显著减缓肿瘤生长及体内转移(P<0.01)。进一步实验表明降低MMP2的表达,可抑制细胞EMT过程并增加细胞凋亡。结论MMP2低表达可通过抑制EMT过程及增加细胞凋亡,减弱胃肿瘤细胞迁移能力、侵袭能力和增殖能力,抑制胃癌的发展。

基于动物模型筛选胃癌转移相关基因及鉴定方法

胃癌是全球危害最严重的恶性肿瘤之一,转移是造成其高致死率的主要原因。鉴定出胃癌转移相关基因,有助于理解胃癌转移发展机制,从而为胃癌的预防和靶向治疗研究奠定实验基础。本文就利用动物模型筛选胃癌转移相关基因及基因功能鉴定方法的最新研究进展进行综述,重点比较了不同转移模型的特征和体内体外评估转移相关基因功能的方法,以期为胃癌转移机制研究和筛选新的治疗靶点提供实验工具。

苦参碱对胰腺癌吉西他滨耐药细胞化疗敏感性的影响

目的探索苦参碱在胰腺癌吉西他滨(GEM)耐药中的作用,以期为恢复胰腺癌化疗敏感性提供新的治疗手段。方法选择胰腺癌细胞系AsPC-1,使用吉西他滨诱导构建胰腺癌吉西他滨耐药细胞株AsPC-1-GEM,通过CCK-8实验测试其耐药性,检测细胞活力分析苦参碱对胰腺癌吉西他滨耐药细胞株的作用;进一步通过RT-PCR和Western Blot检测耐药前后多药耐药蛋白2(ABCG2)的表达变化以及苦参碱对ABCG2的影响;利用裸鼠建立胰腺癌吉西他滨耐药细胞系异种移植模型,观察使用苦参碱治疗后肿瘤体积的变化;通过免疫组化检测苦参碱对ABCG2表达的影响。结果耐药细胞AsPC-1-GEM中ABCG2表达增高(P<0.01),苦参碱可有效降低耐药细胞ABCG2的表达(P<0.01),提高胰腺癌吉西他滨耐药细胞的敏感性(P<0.01)。体内实验进一步验证了苦参碱治疗可降低ABCG2的表达(P<0.01),并减缓肿瘤生长(P<0.01)。结论苦参碱通过降低ABCG2的表达,提高胰腺癌吉西他滨耐药细胞株的敏感性。

MMP2在肿瘤侵袭和转移中的调控机制研究

肿瘤的侵袭和转移与诸多因素相关,是造成癌症病人不良预后的重要原因。肿瘤发生转移的前提条件是突破细胞外基质(ECM)这一天然屏障。基质金属蛋白酶2(MMP2)具有独特的酶活性,有突破ECM的能力,可促进肿瘤转移的发生。在多种恶性肿瘤中,MMP2通过调节多种通路影响着肿瘤的浸润、转移及预后,很可能成为一种癌症转移预测的标志物。本文就MMP2在肿瘤侵袭和转移中的调控机制进行综述,以期为恶行肿瘤的诊断和治疗提供新的靶点。

长链非编码RNA在胰腺癌吉西他滨耐药研究中的作用

获得性耐药是引起胰腺癌高致死率的主要原因,其中吉西他滨耐药在临床中最为常见。探究胰腺癌吉西他滨耐药的具体分子机制,有助于临床合理使用吉西他滨,提高患者的生活质量和生存率。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)被报道在胰腺癌吉西他滨耐药中发挥着重要作用,并具有肿瘤耐药后特异性表达的特点,可能成为恢复胰腺癌吉西他滨敏感性的理想靶点。本文通过总结各种lncRNA在胰腺癌吉西他滨耐药中的具体作用机制,以期探索基于lncRNA筛选胰腺癌吉西他滨耐药可能的治疗靶点。

天冬氨酸蛋白酶在寄生虫感染与免疫中的重要作用

天冬氨酸蛋白酶是一类重要的碱性蛋白水解酶,广泛存在于多种动植物体内,参与机体的新陈代谢和免疫调节。本文简要论述了天冬氨酸蛋白酶的结构、功能及其在寄生虫感染和免疫中的重要作用,从而为研究其潜在的治疗靶点和候选疫苗奠定基础。