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介入再通治疗椎基底动脉闭塞超24小时急性进展期脑梗死患者1例
1
作者
毛环宇
徐鹏
宫国华
《现代医用影像学》
2024年第2期393-396,共4页
后循环进展性脑梗死患者起病急骤,病情凶险,症状进展迅速,病死率和致残率均位于缺血性脑血管病的首位。而导致该病症的原因通常是由于椎基底动脉系统闭塞现象所致。研究显示,急性椎基底动脉闭塞患者病死率高达90%,而早期行血管再通可能...
后循环进展性脑梗死患者起病急骤,病情凶险,症状进展迅速,病死率和致残率均位于缺血性脑血管病的首位。而导致该病症的原因通常是由于椎基底动脉系统闭塞现象所致。研究显示,急性椎基底动脉闭塞患者病死率高达90%,而早期行血管再通可能挽救缺血半暗带,显著改善患者预后。而对于起病超过24小时的后循环进展性脑梗死患者,行血管再通治疗的风险及获益目前仍未有统一论断。作者总结1例介入再通治疗椎基底动脉闭塞超24小时急性进展期脑梗死患者的病史、影像学资料及介入治疗过程等临床资料,并结合相关文献复习分析其诊治体会。
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关键词
介入再通治疗
椎基底动脉闭塞
脑梗死
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职称材料
额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响
2
作者
叶芸
李士伟
+5 位作者
白塔娜
李怀楠
乔鹏
毛环宇
张小玲
徐鹏
《中国药物经济学》
2024年第4期109-112,118,共5页
目的探讨额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响。方法将Aβ_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠(n=54)随机分为3组:模型组、低剂量组、高剂量组。3组分别给予等体积的0.9%氯化钠注射液...
目的探讨额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响。方法将Aβ_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠(n=54)随机分为3组:模型组、低剂量组、高剂量组。3组分别给予等体积的0.9%氯化钠注射液、50μg/ml额尔敦-乌日勒、100μg/ml额尔敦-乌日勒灌胃,1次/d,连续灌胃14 d。比较3组大鼠治疗不同时间点水迷宫逃避潜伏期,血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Caspase3蛋白表达水平。结果治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠水迷宫逃避潜伏期短于模型组(P<0.05),且高剂量组短于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠血清SOD水平高于模型组(P<0.05),血清MDA水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组SOD、MDA水平变化幅度优于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组神经元组织的Caspase3蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒在Aβ_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的应用能缩短水迷宫逃避潜伏期,提高血清SOD水平,降低血清TNF-α、IL-6、MDA水平,还可抑制神经元细胞凋亡。
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关键词
额尔敦-乌日勒
β-淀粉样蛋白_(25~35)
阿尔茨海默病
大鼠
超氧化物歧化酶
神经元
细胞凋亡
原文传递
题名
介入再通治疗椎基底动脉闭塞超24小时急性进展期脑梗死患者1例
1
作者
毛环宇
徐鹏
宫国华
机构
内蒙古民族大学附属医院
通辽市医院
出处
《现代医用影像学》
2024年第2期393-396,共4页
文摘
后循环进展性脑梗死患者起病急骤,病情凶险,症状进展迅速,病死率和致残率均位于缺血性脑血管病的首位。而导致该病症的原因通常是由于椎基底动脉系统闭塞现象所致。研究显示,急性椎基底动脉闭塞患者病死率高达90%,而早期行血管再通可能挽救缺血半暗带,显著改善患者预后。而对于起病超过24小时的后循环进展性脑梗死患者,行血管再通治疗的风险及获益目前仍未有统一论断。作者总结1例介入再通治疗椎基底动脉闭塞超24小时急性进展期脑梗死患者的病史、影像学资料及介入治疗过程等临床资料,并结合相关文献复习分析其诊治体会。
关键词
介入再通治疗
椎基底动脉闭塞
脑梗死
分类号
R743.33 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响
2
作者
叶芸
李士伟
白塔娜
李怀楠
乔鹏
毛环宇
张小玲
徐鹏
机构
通辽市医院神经内三科
呼和浩特国际旅行卫生保健中心(呼和浩特海关口岸门诊部)
出处
《中国药物经济学》
2024年第4期109-112,118,共5页
基金
内蒙古自治区卫生健康委医疗卫生科技计划项目(202201572)。
文摘
目的探讨额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响。方法将Aβ_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠(n=54)随机分为3组:模型组、低剂量组、高剂量组。3组分别给予等体积的0.9%氯化钠注射液、50μg/ml额尔敦-乌日勒、100μg/ml额尔敦-乌日勒灌胃,1次/d,连续灌胃14 d。比较3组大鼠治疗不同时间点水迷宫逃避潜伏期,血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Caspase3蛋白表达水平。结果治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠水迷宫逃避潜伏期短于模型组(P<0.05),且高剂量组短于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠血清SOD水平高于模型组(P<0.05),血清MDA水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组SOD、MDA水平变化幅度优于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组神经元组织的Caspase3蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒在Aβ_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的应用能缩短水迷宫逃避潜伏期,提高血清SOD水平,降低血清TNF-α、IL-6、MDA水平,还可抑制神经元细胞凋亡。
关键词
额尔敦-乌日勒
β-淀粉样蛋白_(25~35)
阿尔茨海默病
大鼠
超氧化物歧化酶
神经元
细胞凋亡
Keywords
Erdun Uril
β-amyloid protein_(25-35)
Alzheimer's disease
Rats
Superoxide dismutase
Neuron
Cell apoptosis
分类号
R592 [医药卫生—老年医学]
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
介入再通治疗椎基底动脉闭塞超24小时急性进展期脑梗死患者1例
毛环宇
徐鹏
宫国华
《现代医用影像学》
2024
0
下载PDF
职称材料
2
额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响
叶芸
李士伟
白塔娜
李怀楠
乔鹏
毛环宇
张小玲
徐鹏
《中国药物经济学》
2024
0
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