介入再通治疗椎基底动脉闭塞超24小时急性进展期脑梗死患者1例

后循环进展性脑梗死患者起病急骤,病情凶险,症状进展迅速,病死率和致残率均位于缺血性脑血管病的首位。而导致该病症的原因通常是由于椎基底动脉系统闭塞现象所致。研究显示,急性椎基底动脉闭塞患者病死率高达90%,而早期行血管再通可能挽救缺血半暗带,显著改善患者预后。而对于起病超过24小时的后循环进展性脑梗死患者,行血管再通治疗的风险及获益目前仍未有统一论断。作者总结1例介入再通治疗椎基底动脉闭塞超24小时急性进展期脑梗死患者的病史、影像学资料及介入治疗过程等临床资料,并结合相关文献复习分析其诊治体会。

额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响

目的探讨额尔敦-乌日勒对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响。方法将Aβ_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠(n=54)随机分为3组:模型组、低剂量组、高剂量组。3组分别给予等体积的0.9%氯化钠注射液、50μg/ml额尔敦-乌日勒、100μg/ml额尔敦-乌日勒灌胃,1次/d,连续灌胃14 d。比较3组大鼠治疗不同时间点水迷宫逃避潜伏期,血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Caspase3蛋白表达水平。结果治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠水迷宫逃避潜伏期短于模型组(P<0.05),且高剂量组短于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠血清SOD水平高于模型组(P<0.05),血清MDA水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组SOD、MDA水平变化幅度优于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);治疗7 d、14 d,低剂量组、高剂量组神经元组织的Caspase3蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒在Aβ_(25~35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的应用能缩短水迷宫逃避潜伏期,提高血清SOD水平,降低血清TNF-α、IL-6、MDA水平,还可抑制神经元细胞凋亡。