高迁移率族蛋白B1通过激活JAK2/STAT3轴加重神经性疼痛

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)加重神经性疼痛的作用机制。方法 在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活的BV-2细胞中干扰HMGB1表达,检测细胞凋亡、炎症因子分泌,以及JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平。检测LPS激活的BV-2细胞中JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平,并引入JAK2抑制剂探究JAK2/STAT3轴阻断对细胞的影响。建立HMGB1敲低的脊神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)大鼠模型,检测脊髓组织中通路蛋白表达和炎症因子分泌,评估SNL大鼠的机械痛敏阈值和热痛敏阈值。结果 LPS处理的BV-2细胞中HMGB1表达上调,干扰HMGB1表达显著抑制细胞凋亡和炎症反应。LPS处理激活JAK2/STAT3轴,且JAK2/STAT3轴激活是由HMGB1表达上调介导的。在SNL大鼠模型中,脊髓组织中HMGB1和通路蛋白表达增加,炎症反应加重,机械痛敏阈值和热痛敏阈值均降低。通过敲低HMGB1表达,观察到HMGB1和通路蛋白的表达下调,炎症减轻,神经性疼痛缓解。结论 HMGB1通过激活JAK2/STAT3轴加重神经性疼痛。

不同麻醉深度对老年结直肠癌患者肠道屏障功能及免疫功能的影响

目的探讨不同麻醉深度对老年结直肠癌患者肠道屏障功能及免疫功能的影响。方法根据麻醉深度的不同将80例老年结直肠癌患者分为对照组和观察组,每组40例,对照组患者脑电双频指数维持在50~59,观察组患者脑电双频指数维持在40~49。比较两组患者的围手术期指标和不良反应发生情况,比较手术前(T_(0))、术后12 h(T_(1))、术后24 h(T_(2))、术后72 h(T_(3))两组患者的炎性因子水平、肠道屏障功能指标及免疫功能指标。结果观察组患者的苏醒时间、拔管时间、肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、进食恢复时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者血清白细胞介素-6、白细胞介素-17均于T_(1)时升高,T_(2)时达到顶峰,T_(3)时回落,血清白细胞介素-10均于T_(1)时降低,T_(2)时达到低谷,T_(3)时回升;T_(1)、T_(2)、T_(3)时,观察组患者血清白细胞介素-6、白细胞介素-17、内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平均低于对照组,白细胞介素-10水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者CD3^(+)、CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)均于T_(1)时降低,T_(2)时达到低谷,T_(3)时回升;T_(1)、T_(2)、T_(3)时,观察组患者CD3^(+)、CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论老年结直肠癌患者全身麻醉时脑电双频指数维持在40~49的麻醉效果较好,可有效抑制机体炎症反应,且可保护患者的肠道屏障功能及免疫功能。

不同麻醉方式对老年肺癌根治术患者认知功能的影响

麻醉术后易出现神经系统的并发症,包括认知能力、记忆、思维、睡眠等的可逆性紊乱,统称为术后认知功能障碍(POCD)〔1〕。老年人由于神经功能衰退、代谢缓慢,POCD发生率较高〔2〕。本研究观察了不同麻醉术式对老年肺癌根治术患者认知功能的影响,并测定脑损伤标志物S100β蛋白和β淀粉样蛋白(Aβ),以进一步探讨可能的机制。1资料与方法：.

异丙酚联合芬太尼在无痛胃镜麻醉中的应用

目的:探讨芬太尼和异丙酚在无痛胃镜中的麻醉镇痛效果和安全性.方法:将进行无痛胃镜检查的患者随机分为对照组和观察组各80例,对照组患者先经静脉注入芬太尼1g/kg,随后缓慢推注异丙酚2.5mg/kg;治疗组先静脉推注咪唑安定0.05mg/kg,再缓慢注入异丙酚2.5mg/kg,患者意识和睫毛反射消失后开始检查.比较两组的镇痛效果和检查前、中、后平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、静脉血氧饱和度(venous oxygen saturation,SPO2)和心率(heartrate,HR)的变化.结果:观察组麻醉镇痛效果的优良率为100%,明显高于对照组(Z=2.14,P=0.03)的92.5%,麻醉后两组患者术中的MAP、HR和SPO2与术前相比均有所下降,观察组术后恢复情况较好,其中HR和SPO2与对照组有极显著差异(P>0.01).结论:应用芬太尼和异丙酚进行无痛胃镜检查安全有效,可有效减轻患者痛苦.

蒙药“阿给”不同居群遗传多样性的ISSR分析

目的研究内蒙古地区草甸草原、典型草原及森林草原中蒙药阿给的遗传多样性。方法利用12条ISSR引物对3个阿给居群进行扩增,用PopGen 32进行数据计算与聚类分析。结果 ①12条引物共扩增出184个位点,其中多态性位点为180,多态位点百分率为97.83%。②3个居群Gst=0.043 0,基因流Nm=11.135 5。③通过UPGMA分析,典型草原与森林草原阿给居群聚为一类,草甸草原阿给居群单独聚为一类。结论 ①阿给具有丰富的遗传多样性。②阿给居群总的遗传多样性大部分存在于居群内,各居群间有基因交流。③典型草原居群与森林草原居群的遗传距离最小,草甸草原居群与典型草原居群的遗传距离最大,这可能与其地理位置的远近有关。

布托啡诺联合异丙酚用于无痛肠镜70例

目的:探讨布托啡诺复合异丙酚在无痛肠镜检查中的应用.方法:使用随机数字表法将140例进行无痛肠镜检查的患者分为对照组和观察组各70例,所有患者均首先应用1.5-2.0mg/kg异丙酚至意识消失,然后对照组患者给予缓慢静脉滴注瑞芬太尼1-g/kg;观察组静脉注入布托啡诺15-g/kg;检查中连续检测患者的生命体征和肢体反应,比较两组患者和麻醉前、术中、术后的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、静脉血氧饱和度(blood oxygen saturation,SPO2)和心率(heart rate,HR)的变化,记录手术时间、术后苏醒时间、VAS评分及术后呼吸障碍、腹痛、头晕、呕吐等不良反应的情况.结果:两组患者MAP、SPO2和HR术后的变化与术前无统计学差异,术后均有下降,其中观察组HR由术前88次/min降至86次/min,较对照组(88-82次/min)更为稳定.观察组的检查时间和术后清醒时间均少于对照组,其中观察组术后清醒时间与对照组相比,差异具有显著统计学意义(7.5min±1.5min vs12.5min±3.5min,P<0.01),观察组VAS疼痛评分均<4分,但观察组疼痛感更低,与对照组相比差异具有显著统计学意义(2.57±0.83vs3.32±1.25,P<0.01).观察组不良反应情况发生少于对照组.结论:布托啡诺联合异丙酚进行无痛肠镜检查时镇痛效果良好,患者术后清醒时间短,不良反应少,值得临床推广.

蛛网膜下腔出血后小鼠早期脑损伤海马区神经细胞凋亡

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后小鼠早期脑损伤海马区神经细胞凋亡的变化。方法 90只小鼠随机分为正常组12只、SAH组48只和假手术组30只;SAH组与假手术组再随机分为6、12、24、48 h和3、7 d 6个亚组。应用枕大池内的自体动脉血二次注入法构建起大鼠SAH模型,应用免疫组织化学法检测3组海马区神经元内的caspase-3及bcl-2的表达。结果 SAH组凋亡分子caspase-3和抗凋亡分子bcl-2的mRNA都不同程度地升高,caspase-3随着时间的不断延长而随之增多,在24 h后这种增多更明显,48 h后达高峰,24 h至7 d各时间段和假手术组、正常组相比差异显著(P<0.05)。正常组与假手术组在海马区内的表达量各时间点差异不明显(P>0.05)。Bcl-2在SAH后12 h变化最明显,Bcl-2表达量各时间点与假手术组、正常组差异明显(P<0.05)。结论 SAH后早期脑损伤海马区神经细胞凋亡,凋亡及抗凋亡途径均在下丘脑内起作用。

腰麻-硬膜外联合麻醉在老年患者经尿道前列腺电切术中的应用价值

目的探讨老年患者经尿道前列腺电切术应用腰麻-硬膜外联合麻醉的临床价值。方法将该院2015年6月至2016年9月老年前列腺增生患者88例随机分为硬膜外麻醉组(硬膜外组)和腰麻-硬膜外联合麻醉组(腰-硬组),各44例。所有患者行经尿道前列腺电切术,硬膜外组采用连续硬膜外麻醉,腰-硬组采用腰麻-硬膜外联合麻醉。比较两组患者麻醉效果、起效时间、阻滞完善时间、切皮之前和术毕最高感觉阻滞平面。结果腰-硬组患者麻醉总有效率[95.45%(42/44)]高于硬膜外组[75.00%(33/44)],差异有统计学意义(χ2=7.311,P=0.007);腰-硬组起效时间、阻滞完善时间均短于硬膜外组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者切皮前和术毕最高感觉阻滞平面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论腰麻-硬膜外联合麻醉在老年患者经尿道前列腺电切术中的应用价值较高,可以有效缩短起效时间、阻滞完善时间,提高麻醉效果,值得临床推广。

MiR-204-5p减轻大鼠坐骨神经慢性缩窄损伤引起神经病理性疼痛的作用机制

背景:miR-204-5p是神经病理性疼痛的潜在生物标志物,但其在神经病理性疼痛中的作用及作用机制尚未阐明。目的:探讨miR-204-5p对大鼠坐骨神经慢性缩窄性损伤引起的神经病理性疼痛的作用及其分子机制。方法:①将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、空载体组、miR-204-5p过表达组、杂乱干扰组和AURKB干扰组,每组15只。采用坐骨神经慢性缩窄性损伤方法建立大鼠神经性疼痛动物模型,建模后分别注射以下重组慢病毒(空载体、miR-204-5p过表达载体、杂乱干扰载体、AURKB短发夹RNA),注射量为1μg。术前及术后第7,14天,采用RT-qPCR检测大鼠背根神经节中miR-204-5p和AURKB mRNA的表达水平;术前及术后第3,7,14,21天,通过缩足反应阈值和缩足潜伏期评估机械异位痛和热痛觉过敏;术后第7天,采用酶联免疫吸附法分析大鼠背根神经节中炎性细胞因子水平。②采用100 nmol/L脂多糖诱导大鼠小胶质细胞HAPI产生炎症反应,细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖+NC mimic组、脂多糖+miR-204-5p mimic组、脂多糖+miR-204-5p mimic+空载体组、脂多糖+miR-204-5p mimic+AURKB过表达组。采用酶联免疫吸附法分析大鼠小胶质细胞HAPI中炎性细胞因子水平;Western blot法检测大鼠小胶质细胞HAPI中AURKB及Wnt/β-catenin通路标志蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因法验证miR-204-5p与AURKB的靶定关系。结果与结论:①与假手术组比较,坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠背根神经节中miR-204-5p表达显著降低;②与模型组比较,过表达miR-204-5p可显著提高缩足反应阈值和缩足潜伏期;③在坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠和脂多糖激活的HAPI细胞中,过表达miR-204-5p可以抑制炎性细胞因子的分泌;④双荧光素酶报告基因证实了AURKB是miR-204-5p的下游靶基因;⑤在坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠背根神经节中,AURKB mRNA表达显著升高,沉默AURKB可抑制神经病理性疼痛和神经炎症;⑥在脂多糖激活的HAPI细胞中,miR-204-5p过表达通过抑制AURKB表达降低Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达水平,减轻神经炎症反应;⑦以上研究结果表明,miR-204-5p通过AURKB/Wnt/β-catenin通路缓解坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠神经病理性疼痛。

神经嵴发育调控及颅面部遗传基础研究进展

颅面部赋予脊椎动物无与伦比的进化优势,其由颅神经嵴细胞发育而来的骨、软骨、神经、肌肉等组织组成,使脊椎动物具备了复杂的神经和感官系统。神经嵴细胞是脊椎动物特有的具备迁移性、多能性的细胞类群,它们在增殖、迁移、分化过程中受到多个基因网络的时序调控,从而参与复杂颅面部的形成。同时,颅面部又是一组高度可遗传的表型组合,并具有两个特征:在亲缘后代中的可遗传性及在不同个体间的高度可变性,这两个特征分别提示了颅神经嵴细胞发育调控网络的精准性和可塑性。调控网络内基因适度突变会改变颅神经嵴细胞的增殖和分化从而产生表型可塑性,而有害的遗传突变则将导致畸形产生。本文梳理了对颅面部发育起决定作用的神经嵴细胞的发育过程及基因调控网络,在遗传层面总结了已知的颅面部表型多样性的决定基础和颅面畸形的致病机制,以期为了解颅面部发育过程以及为颅面疾病的防控提供全面认知。

蒙药巴布-6联合丙泊酚静脉麻醉应用在腹腔镜胆囊切除术中的价值及对患者恶心呕吐的改善评价

目的:对腹腔镜胆囊切除术患者给予蒙药巴布-6味联合丙泊酚静脉麻醉,探究效果,并对麻醉引起的恶心呕吐情况造成的影响进行分析,为临床治疗提供参考。方法:从河南省中医院选取需要进行腹腔镜胆囊切除术治疗的患者90例,符合手术指征,并随机分为对照组和观察组,各45例。对照组给予单纯的丙泊酚静脉麻醉治疗,而观察组则在丙泊酚静脉麻醉的基础上增加使用蒙药巴布-6进行治疗。对两组治疗效果、不良反应情况及满意度进行对比。结果:术后睁眼时间、术后自主呼吸时间、术后定向恢复时间差异无统计学意义(P>0.05)。不良反应发生率,观察组明显低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。满意度,观察组明显高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于需要进行腹腔镜胆囊切除术的患者在常规麻醉的基础上增加使用蒙药巴布-6进行治疗,效果与单独进行麻醉治疗并没有差异,但能够大大减少不良反应,增加手术舒适度。

新型金属-陶瓷耐磨材料的应用研究

利用滑动磨损试验机测试了新型金属-陶瓷耐磨材料的干滑动磨损性能,并与高铬铸铁进行对比,同时研究了该耐磨材料的磨损机理。结果表明,新型金属-陶瓷耐磨材料的耐磨性明显优于高铬铸铁,其磨损机理为应力作用下的显微切削磨损和凿削磨损。

瑞芬太尼通过脊髓P2X4受体介导大鼠术后早期痛觉过敏

目的探讨脊髓P2X4受体(P2X4R)在瑞芬太尼介导的术后早期痛觉过敏中的作用。方法按照随机数字表法将SD大鼠随机分成5组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(I组)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组)、切口痛+瑞芬太尼+P2X4R拮抗剂组(IR+PA组)、切口痛+瑞芬太尼+二甲基亚砜(DMSO)组(IR+D组)。除C组外,其余各组大鼠均制备右侧足切口痛模型。IR组、IR+PA组和IR+D组建模同时尾静脉输注瑞芬太尼[1μg/(kg·min)]30 min。IR+PA组在造模前30 min鞘内注射10μL P2X4R拮抗剂5-BDBD(100μmol/L),IR+D组以同样的方式给予10μL 10%DMSO。分别于术前24 h(T0)、术后2 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)测定大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。测试完毕后处死大鼠取其L4~L6节段脊髓,Real-time PCR和Western blot分别检测离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6、P2X4R mRNA和蛋白水平的表达。结果与C组比较,I组和IR组在T1~T4时MWT和TWL均降低,脊髓中Iba-1、TNF-α、IL-6和P2X4R mRNA和蛋白表达均升高,IR组中这些变化更加明显(均P<0.05);与IR组比较,IR+PA组在T1~T4时MWT和TWL均升高,脊髓中TNF-α和IL-6 mRNA和蛋白表达均降低(均P<0.05),而IR+D组与IR组比较这些变化不明显(均P>0.05)。结论瑞芬太尼通过脊髓P2X4R介导大鼠术后早期痛觉过敏。

热休克蛋白在大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制

目的探讨热休克蛋白60(HSP60)在慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、吗啡组(n=10)、siRNA-阴性对照(siRNA-NC)+吗啡组(n=10)、siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)与脂多糖(LPS)+siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)。对照组和吗啡组分别于鞘内注射10μl生理盐水和吗啡;siRNA-NC+吗啡组和siRNA-HSP60+吗啡组分别给予10μl siRNA-NC和siRNA-HSP60,然后鞘内注射吗啡;LPS+siRNA-HSP60+吗啡组给予10μl siRNA-HSP60和LPS,然后鞘内注射吗啡。各组均连续处理7 d。采用RT-PCR和Western blotting检测大鼠脊髓组织中HSP60的mRNA和蛋白表达水平;采用水浴甩尾法观察沉默HSP60对疼痛耐受的影响;免疫荧光染色法检测脊髓小胶质细胞标志物OX-42的表达;RT-PCR法检测大鼠脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测大鼠脊髓组织中Toll样受体4(TLR4)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达水平。结果鞘内注射siRNA-HSP60可显著下调吗啡诱导的HSP60的表达(P<0.05)。与对照组相比,吗啡组大鼠对疼痛的耐受度降低(P<0.05),HSP60缺失可增强大鼠对疼痛的耐受(P<0.05)。与siRNA-NC+吗啡组比较,siRNA-HSP60+吗啡组大鼠脊髓组织中OX-42阳性细胞数以及IL-1β、TNF-αmRNA的表达显著下调(P<0.05),TLR4和p-p38MAPK的表达水平降低(P<0.05),而LPS处理可上调TLR4和p-p38MAPK的表达(P<0.05),并能逆转HSP60缺失对吗啡耐受的作用(P<0.05)。结论HSP60缺失通过抑制小胶质细胞的活化及炎症反应改善吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制TLR4-p38MAPK信号通路有关。

输送带快速粘接与修补方法

几种输送带快速无缝粘接和紧急修补方法。新型快速修补工艺和无缝粘接方法。不同应用产品之间的对比及现场操作体会。修补工艺和解决方案参考,用胶量测算与修补案例。

输送带快速粘接与修补方法(续)

去除杂质和疏松层，增加橡胶表面的粗糙度，提高粘接效果。一般采用角向磨光机配纱布轮片（千叶片）或钨钢碟片打磨。注意打磨时间，避免橡胶层表面高温炭化。

糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角USP49和FKBP51的表达与作用

目的 研究泛素特异性蛋白酶49(USP49)和FK506结合蛋白51(FKBP51)在糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓背角中的表达及作用。 方法 SD雄性大鼠通过高糖高脂饮食饲养和腹腔注射1%链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型并按照随机数字表法分为DNP组、对照短发夹RNA(shRNA)组和USP49沉默组,每组10只。3组大鼠分别鞘内注射生理盐水、Ad-scrambled shRNA(3×10^8 PFU/mL)、Ad-USP49-shRNA(3×10^8 PFU/mL)。另取10只正常大鼠作为对照组,不做任何处理。分别于造模前1 d、造模后1 d、7 d、鞘内注射后1、3、7 d测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT),并检测背角神经元USP49、FKBP51、糖皮质激素受体α(GRα)mRNA和蛋白的表达水平。 结果 (1)造模前1 d,4组大鼠TWL差异无统计学意义(P>0.05)。鞘内注射后3 d、7 d,USP49沉默组TWL明显长于DNP组,短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)造模前1 d,4组大鼠MWT差异无统计学意义(P>0.05)。鞘内注射3 d、7 d后,USP49沉默组MWT明显高于DNP组,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与DNP组比较,USP49沉默组USP49 mRNA、FKBP51 mRNA表达显著下降,GRα mRNA表达显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)与DNP组比较,USP49沉默组USP49蛋白、FKBP51蛋白表达明显降低,GRα蛋白明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 特异性沉默脊髓背角神经元USP49表达可改善DNP大鼠热痛敏反应和机械痛敏反应,其机制可能与USP49介导的FKBP51蛋白去泛素化有关。