整合酶抑制剂治疗人免疫缺陷病毒1型的临床疗效及对患者病毒载量和CD4^(+)T细胞的影响

目的探讨整合酶抑制剂治疗人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)患者的临床疗效及对患者病毒载量和CD4^(+)T细胞的影响。方法选取2020年8月至2022年2月九江市第三人民医院收治的88例HIV-1患者作为研究对象,按照随机抽签方式分为观察组与对照组,每组44例。对照组采用常规HIV-1治疗方案,观察组采用整合酶抑制剂治疗。比较两组临床疗效、CD4^(+)T细胞计数、病毒载量水平及治疗安全性。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1个月、3个月、6个月、1年、1.5年,观察组CD4^(+)T细胞计数水平均高于对照组,病毒载量水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良事件发生率比较差异无统计学意义。结论整合酶抑制剂治疗HIV-1患者的临床疗效显著,能更大程度地降低病毒载量和提升CD4^(+)T细胞水平,且安全性较高,值得推广应用。

微波辅助法提取银杏叶总黄酮的研究

目的研究微波辅助乙醇浸润法对银杏叶总黄酮的提取工艺,寻找最佳提取条件,为银杏叶总黄酮的制备提供实验依据。方法以芦丁标准品为对照物、以紫外分光光度法测定银杏叶总黄酮的含量作为考察指标,考察乙醇浓度、提取时间和料液比三个因素对银杏叶总黄酮提取量的影响,并在单因素基础上进行正交实验,获得最佳工艺。结果银杏叶总黄酮的最佳提取工艺为:乙醇浓度90%、提取时间3min、料液比1∶25,此时黄酮得率为1.52%。

利用半肝切除再生模型研究单个肝细胞核内耐药鸭乙型肝炎病毒DNA的动态变化

目的利用半肝切除再生模型研究单个肝细胞核内耐药鸭乙型肝炎病毒(DHBV)DNA的动态变化规律。方法 45日龄慢性DHBV感染鸭半肝切除后接种突变株转染上清,持续饲喂拉米夫定,定期采血及取肝组织标本,检测外周血病毒DNA水平及病毒株,流式细胞仪分选单个肝细胞核及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性与阴性细胞核,巢式PCR扩增核内DHBV YMDD区,直接测序法检测是否存在突变。计数资料组间比较采用χ~2检验和Fisher精确概率法。半肝切除前后PCNA的比较使用方差分析Welch法。结果半肝切除前单个核内病毒DNA及血清中克隆均为野生株;接种突变株转染上清后,在半肝切除术后1周时突变株感染的肝细胞核比率高于术后12周时的水平(χ~2=7.225,P<0.01);术前PCNA阳性肝细胞核比率为(0.84±0.36)%,术后1周时显著升至(42.26±6.48)%,术后12周时为(11.83±3.97)%,各时间点比较差异有统计学意义(F=190.832,P<0.001);术后1周时突变株感染的PCNA阳性细胞核比率高于术后12周时的水平,两组比较差异有统计学意义(χ~2=7.063,P<0.01),而术后PCNA阴性的细胞核突变株感染的比率极低。结论半肝切除可为耐药病毒提供复制空间,但耐药病毒在外周血及肝内未能形成优势毒株。

高效抗反转录病毒治疗对艾滋病合并乙肝病毒感染者体内乙肝病毒基因的影响

目的探讨高效抗反转录病毒治疗(HAART)对艾滋病(AIDS)合并乙肝病毒(HBV)感染者体内乙肝病毒基因(HBV-DNA)的影响。方法选取2016年1月~2017年6月我院收治的AIDS合并HBV感染的30例患者作为研究对象,所有患者给予一线HAART治疗方案,即拉米夫定(3TC)300mg,1次/d,富马酸替诺福韦(TDF)300mg,1次/d,依非韦仑(EFV)600mg,1次/d,疗程为48周,每3个月检测患者的肝功能和乙肝病毒载量。比较患者24、48周时抗HBV-DNA的总有效率;评估肝功能检测结果和不良反应发生情况;比较患者不同CD4+基线值实施HAART后48周免疫重建的总有效率。结果患者HAART48周时的抗HBV-DNA总有效率高于治疗24周时,差异有统计学意义(P<0.05)。20例患者的丙氨酸氨基转移酶(ALT)>40U/L,15例患者的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)>50U/L,经药物保肝治疗,肝功能未发生持续损害。29例患者>200cell/μlCD4^+基线值HAART后48周的免疫重建总有效率高于≤200cell/μlCD4^+基线值HAART后48周,差异有统计学意义(P<0.05)。部分患者用药后出现不良反应,对症处理后中途无停药者。结论采用HAART方案能有效控制AIDS并HBV感染者体内的HBV-DNA和促进患者体内的免疫重建,为后续的临床研究提供了依据。

淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用的体外研究

目的探讨体外淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞的抑制作用及分子机制。方法设置对照组及不同浓度梯度的淫羊藿素组(10、20、40、80、160μmol/L)、阿霉素组(1、2、4、8、16μg/m L)、联合组(淫羊藿素+阿霉素:20μmol/L+1μg/m L、20μmol/L+2μg/m L、20μmol/L+4μg/m L、40 mol/L+1μg/m L、40μmol/L+2μg/m L、40μmol/L+4μg/m L、80μmol/L+1μg/m L、80μmol/L+2μg/m L、80μmol/L+4μg/m L),分别培养骨肉瘤MG-63细胞用倒置相差显微镜观察各组药物作用24、48 h后细胞形态;CCK-8法测定各组的细胞增殖抑制率并计算半数抑制浓度;AnnexinⅤ-FITC/PI双染料流式细胞分析技术测定各组的细胞凋亡率;RT-PCR检测bcl-2、caspase-3及p21表达。结果淫羊藿素及阿霉素可明显抑制MG-63细胞增殖,随着淫羊藿素的浓度从10μmol/L逐渐增加至160μmol/L,细胞增殖抑制率也随之从(9.67±3.62)%逐渐增加至(89.18±9.66)%,二者的半数抑制浓度分别为:46.93μmol/L、3.87μg/m L;淫羊藿素与阿霉素可致细胞早期及晚期凋亡,使bcl-2基因表达下调、caspase-3、p21基因表达上调(P<0.05);以上改变联合组较淫羊藿素组及阿霉素组更明显(P<0.05)。结论淫羊藿素联合阿霉素对抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖具有协同或相加效应,其作用机制可能与调控bcl-2、caspase-3及p21基因有关。