POAG患者习惯性体位眼压及眼灌注压昼夜波动趋势的研究

目的:探讨初诊未行治疗的原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)患者习惯性体位眼压及眼灌注压(ocular perfusion pressure,OPP)波动趋势,并验证由日间平均坐位及卧位眼压推导夜间峰值眼压的可行性。方法:选取POAG患者19例19眼及正常对照组18例18眼,分别于10∶00,14∶00,18∶00及22∶00时行坐位眼压及血压监测,为验证由日间卧位眼压推导夜间峰值眼压的可行性,另对POAG组于卧位5min后再行监测。2∶00,5∶00及7∶00行卧位监测,计算出OPP并行数据分析。由已知公式通过日间眼压计算夜间峰值眼压,并与实际值对比。结果:24h习惯性体位下,POAG患者平均眼压及眼压波动均高于正常对照组(P<0.05),POAG组平均眼压峰值出现于凌晨5∶00,对照组则为7∶00。两组夜间眼压均值均大于日间,差异有统计学意义(P<0.05)。两组内习惯性体位平均眼灌注压(MOPP)均表现为夜间低于日间(P<0.05),而两组间MOPP无明显统计学差异(P>0.05)。POAG患者MOPP波动较对照组大,差异有统计学意义(P<0.05)。由两公式推导所得夜间眼压峰值均与所测值无明显统计学差异(P>0.05)。结论:习惯性体位下POAG组及正常人的眼压峰值多出现在凌晨至上午,POAG患者的习惯性体位平均眼压及眼压波动均高于对照组。两组内夜间灌注压均较日间低,且POAG患者有更大的MOPP波动。由日间眼压推导夜间峰值眼压具有一定的可行性。

原发性开角型青光眼与24h眼压及眼灌注压的研究进展

原发性开角型青光眼是一类早期无明显临床症状,但随病情进展将导致不可逆的视神经损害及视野缺损的致盲性眼病。眼压是原发性开角型青光眼诊断及评定治疗效果的简单而又重要的指标。临床上,一些治疗中的原发性开角型青光眼患者白天就诊时间所测眼压已达靶眼压,但视神经损害却仍在进展,研究表明可能与夜间眼压的升高、24h较大的眼压波动及夜间眼灌注压的降低有关。因此,我们对原发性开角型青光眼与眼压及眼灌注压波动的相关文献予以综述,以更好的理解三者之间的关系。

原发性开角型青光眼患者不同体位眼灌注压昼夜波动趋势分析

目的探讨原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者不同体位眼灌注压(ocular perfusion pressure,OPP)的波动趋势。设计队列研究。研究对象北京大学深圳医院POAG患者19例19眼和健康对照组18例18眼。方法受试者分别行24小时眼压及血压监测,于10:00,14:00,18:00及22:00时各时间点行坐位眼压及血压测量,POAG组于坐位测量完毕后平卧位5分钟再行监测;夜间于2:00、5:00及7:00时各时间点行卧位眼压及血压监测,POAG组于卧位测量完毕后坐起5分钟后再行监测。计算平均眼灌注压(mean ocular perfusion pressure,MOPP)、收缩期眼灌注压(systolic ocular perfusion pressure,SOPP)、舒张期眼灌注压(diastolic perfusion pressure,DOPP)。主要指标MOPP、SOPP、DOPP。结果两组习惯性体位(日间坐位、夜间卧位)MOPP、SOPP及DOPP均呈昼高夜低趋势;两组内习惯性体位MOPP均表现为夜间低于日间(POAG组t=4.092,P=0.000;对照组t=4.513,P=0.000),而两组间MOPP则无明显统计学差异(t=-0.973,P=0.350);POAG患者习惯性体位MOPP昼夜波动较对照组大(t=2.204,P=0.039),SOPP夜间波动较对照组大(t=3.097,P=0.018),DOPP的夜间及昼夜波动亦较对照组大(P均<0.05)。POAG组24小时坐位或卧位MOPP日间均值与夜间均值无明显统计学差异(P均>0.05)。24小时坐位MOPP均值明显高于24小时卧位MOPP均值(t=4.306,P=0.001)。POAG组习惯性体位MOPP均值与24小时坐位MOPP均值无明显统计学差异(t=-2.101,P=0.080),但高于24小时卧位MOPP均值(t=2.707,P=0.035)。结论不同体位下POAG患者OPP昼夜波动趋势不完全相同,习惯性体位下MOPP呈昼高夜低趋势,24小时坐位或卧位下MOPP昼夜变化不明显。

光感受器修复与再生研究的进展与挑战

视觉形成依赖于由光信号转化成电信号并沿视觉通路的级联传递.光子接收和信号转换是视觉形成的第一步,由视网膜一类特殊的神经细胞——光感受器(photoreceptor)完成.该类细胞的丢失将导致不可逆性视网膜退行变性并最终致盲,目前尚无有效的治疗手段.基因治疗技术的发展有望助力部分遗传性视网膜变性疾病的治疗,以2017年美国FDA批准的首个用于治疗Leber氏先天黑蒙症(Leber congenital amaurosis,LCA)的基因药物LUXTURNA?为里程碑.然而该药物价格昂贵达85万美元/人,且治疗窗口狭窄,仅适用于早期RPE65基因突变导致的视网膜变性.近年来,干细胞、诱导多能干细胞分化及内源细胞转分化技术的发展为光感受器再生治疗提供了另一个有希望的途径.本文综述了当前视网膜退行性疾病的治疗策略,并重点讨论了光感受器基因和细胞治疗的研究进展与挑战.