普济煎液对豚鼠EB病毒的抑制及免疫干预作用

目的:探讨普济煎液对豚鼠EB病毒的抑制及其免疫干预作用。方法:经滴鼻、口腔接种EB病毒1周,造模成功后,把豚鼠分为5组:正常对照组、模型组、阿昔洛韦组、低剂量普济煎液组、高剂量普济煎液组,每组各9只,分别予生理盐水、阿昔洛韦、普济煎液灌胃2周。末次给药后,检测豚鼠血液单个核细胞中EBV-DNA载量、血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、EBV-VCA IgG含量。结果:与正常对照组比较,模型组、阿昔洛韦组、低剂量普济煎液组、高剂量普济煎液组细胞中EBV-DNA拷贝数、血清中EBV-VCA IgG含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,阿昔洛韦组、低剂量普济煎液组、高剂量普济煎液组细胞中EBV-DNA拷贝数降低(P<0.05);高剂量普济煎液组细胞中EBV-DNA拷贝数较阿昔洛韦组降低(P<0.05);与模型组比较,阿昔洛韦组、低剂量普济煎液组、高剂量普济煎液组血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ含量升高(P<0.05);高剂量普济煎液组中TNF-α、IFN-γ含量较阿昔洛韦组升高(P<0.05)。结论:普济煎液能有效抑制EBV-DNA复制,其机制可能是通过上调TNF-α、IL-6、IFN-γ表达,降低IL-10的表达,增强豚鼠免疫应答效应,抑制EB病毒增殖。

肠和煎液对大鼠放射性肠炎NF-κB信号通路的干预机制

目的:探讨肠和煎液对放射性肠炎大鼠NF-κB信号通路的干预机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠分成4组,分别为:复方谷氨酰胺组、肠和煎液组、模型组每组各12只,正常对照组10只。分别用6MV直线加速器行全腹部单次放射,复制放射性肠炎模型,造模成功后第1天开始灌胃,持续7 d。每日观察记录大鼠情况,末次给药后检测小肠TLR4与NF-κB P65表达情况及IL-1、IL-6、TNF-α含量变化。结果:与模型组比较,给药组大鼠一般情况较好,照射后第8天体质量显著升高(P<0.05)。肠和煎液组大鼠小肠组织TLR4、NF-κB P65表达及IL-1、IL-6、TNF-α含量较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:肠和煎液能有效治疗放射性肠炎,其干预机制可能是通过清除氧自由基,抑制NF-κB信号通路活化,减少炎性因子分泌,阻止炎症信号放大,从而降低辐射损伤,对肠道黏膜起保护作用。

苦参素联合扁桃苷治疗小鼠肝纤维化的相关研究

目的:研究苦参素联合扁桃苷治疗肝纤维化的作用。方法:将40只雄性C57BL/6小鼠分为正常组5只、模型组5只、苦参素组10只、扁桃苷组10只、联合用药组10只。用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型,天狼星红染色确定肝纤维化程度和纤维染色面积;通过试剂盒检测羟脯氨酸浓度,评价纤维沉积情况;检测血谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量明显减轻,血ALT与AST水平上升,肝纤维化明显,差异均有统计学意义(P <0.01);与模型组比较,苦参素组、扁桃苷组和联合用药组小鼠平均体质量均有所升高,但仅联合用药组差异有统计学意义(P <0.01);苦参素组、扁桃苷组和联合用药组小鼠肝组织肝纤维化Ishak评分、天狼星红胶原染色面积、羟脯氨酸占比及血ALT、AST水平均明显下降,以联合用药组效果最明显,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。结论:苦参素与扁桃苷联合应用具有显著的抗肝纤维化作用,且治疗效果明显优于单用苦参素或扁桃苷。

长期腹腔注射四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的建立

目的 探讨12周四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝纤维化的效果.方法 每周3次10％四氯化碳200μl腹腔注射,诱导C57BL/6小鼠肝脏纤维化.注射8、12周时处死小鼠,通过大体标本与石蜡切片镜检确定肝纤维化程度.结果 注射8周小鼠肝表面有颗粒感,镜下汇管区纤维向小叶内延伸,呈中度肝纤维化,注射12周小鼠肝表面出现结节,镜下有纤维隔伴假小叶形成,为重度肝纤维化.且12周四氯化碳腹腔注射对小鼠精神、体质量无明显影响,对照组体质量为29.0g,实验组为（26.8 ±0.7）g,差异无统计学意义（P＞0.05）,且实验中无小鼠死亡.结论 腹腔四氯化碳注射是一种安全有效的小鼠肝纤维化模型建立方法.

硫化氢抑制丙酮醛诱导的人皮肤角质形成细胞损伤

目的 观察硫化氢（H2S）对丙酮醛（MGO）诱导的人皮肤角质形成细胞（HaCaT）损伤的影响.方法 HaCaT细胞分为MGO组、对照组和MGO＋NSHD（H2S供体）组.MGO组用200、400、600 μmol/LMGO处理HaCaT细胞48 h造成细胞损伤;对照组给予等体积培养基;MGO＋NSHD组应用400 μmol/LMGO处理,48 h前用50、100、200μmol/LNSHD预处理1h.通过CCK-8检测各组细胞活性.HaCaT细胞经100 μmol/LNSHD预处理1h,用20 μmol/L的H2S荧光探针WSP-1染色结合荧光照相术检测NSHD预处理1h组和对照组培养基和细胞内的H2S含量.将HaCaT细胞分为MGO组、MGO＋NSHD组、NSHD组和对照组.MGO组仅用400 μmol/L MGO处理48 h;MGO＋NSHD组在400 μmol/L MGO处理48 h前用100 μmol/L NSHD预处理1 h;NSHD组的细胞仅用100 μmol/L NSHD处理1h;对照组则给予等体积培养基.Hoechst 33258核染色结合荧光照相术检测细胞凋亡.Rh123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位（MMP）.结果 HaCaT细胞经200、400和600 μmol/L MGO处理48 h,细胞活性依次为0.325±0.023、0.224±0.009和0.095±0.102,均低于对照组0.415±0.031（F=37.866,P＜0.05）,其中400 μmol/LMGO组细胞活性约为对照组的1/2,选用此浓度的MGO作为有效损伤浓度.100 μmol/L NSHD处理1h可使培养基和细胞内的H2S含量较对照组均增加.在400μmol/L MGO处理48 h前,分别用50、100和200 μnol/L NSHD预处理1h,细胞活性依次为0.235±0.028、0.314±0.017、0.346±0.020,均高于单独400μmol/L MGO处理组0.224±0.009（F=61.209,P＜0.05）.400 μmol/L MGO处理48 h后细胞凋亡率高于对照组和NSHD组[（32.6±3.5）％比（5.1±1.2）％、（3.4±0.8）％,均P＜0.05],MMP低于对照组和NSHD组（28.5±2.9比46.1±3.8、48.6±4.3,均P＜0.05）.MGO＋ NSHD组细胞凋亡率（18.3±2.6）％,低于MGO组但高于对照组和NSHD组（均P＜0.05）,MMP为38.9±3.2,高于MGO组但低于对照组和NSHD组（均P＜0.05）.结论 NSHD能通过释放H2S拮抗MGO诱导的皮肤细胞损伤.