现代信息技术推动高校课程教学模式改革研究

现代信息技术的飞速发展推动高校课程教学模式的改革,促进高校现代化、多样化的全新教学模式构建,发挥教师在教育教学的主导作用,确定大学生的主体地位,增强高校课程的时效性,创造和谐共振的师生教学环境,使高校课堂教学质量得到有效提升。基于此,文章分析信息技术背景下高校课程教学模式中存在的问题,并提出相应的改革策略,为后续深化现代信息技术推动高等教育教学模式的改革提供思路。

基于培养学生职业能力的高校教改策略研究

高校教育工作的落脚点在于培养综合性、应用型的优秀人才,意味着学生不仅要具备扎实的理论基础,还要具备一定的职业意识和全面的职业能力,这决定着学生未来进入社会市场的竞争力和发展前景。当前,高校正在积极推动校企合作进程,为培养学生的职业能力提供更多支持,这需要以高校教育教学策略的改革为起点。基于此,文章从培养学生职业能力的角度出发,简要分析关于培养学生职业能力的现存问题,并通过现存问题探索具体的提升空间及改革策略,旨在通过教育机制的改革,提升对学生职业能力的培养。

时辰药理学的应用价值及对临床用药的指导策略

时辰药理学作为研究生物节律对药动学和药效学影响的重要理论,在指导患者正确服药方面做出了巨大贡献。笔者对时辰药理学的概念、应用价值、医药学指导意义进行了分析,然后结合生活中人体常见疾病类型,从抗压药、激素药、消化类药、镇痛类药、降糖药、抗哮喘药、强心苷类药等七个方面浅谈了时辰药理学的应用方向,指出医生要根据患者疾病类型、身体机能、症状出现时间段等情况来为其制定科学给药路径,以提高药物疗效。

羽扇豆醇通过MAPKs信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用研究

目的:探讨羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以MCF-7细胞为对象,采用MTT法检测不同剂量羽扇豆醇(7.5、15、30、60、90mg/L)作用24h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和半数抑制浓度(IC50);采用倒置显微镜和细胞克隆试验分别观察和检测不同剂量羽扇豆醇(15、30、60mg/L)作用24h后的细胞形态学特征以及克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;分别采用MTT法和Western blotting法检测加用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关调控蛋白抑制剂(PD98059、SP600125、SB203580)后细胞的增殖情况和相关调控蛋白[细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)]的表达情况。结果:经15、30、60、90mg/L羽扇豆醇作用后,细胞的存活率均显著降低(P<0.05或P<0.01);该化合物的IC50值为52.94mg/L。经15、30、60mg/L羽扇豆醇作用后,各组细胞形态均有所改变,并可见细胞脱落、漂浮、固缩、变圆、体积变小、坏死等现象,其克隆集落形成均有所减少,克隆形成率均显著降低(P<0.05或P<0.01)。单用羽扇豆醇时,细胞的存活率(60mg/L羽扇豆醇)均较对照组显著降低,p-ERK1/2(15、30、60mg/L羽扇豆醇)、p-JNK(30、60mg/L羽扇豆醇)、p-p38MAPK(30、60mg/L羽扇豆醇)的相对表达量均较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);加用相应抑制剂后,联用组细胞的存活率均较60mg/L羽扇豆醇组显著升高,p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK的相对表达量均较60mg/L羽扇豆醇组显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与促进MAPKs信号通路相关调控蛋白的磷酸化有关。

《方剂学》教与学中应用“方剂标本”的思考

以方剂学的教授和学习为出发点,根据目标方剂,收集相关方剂学知识,进行艺术创想,设计出可充分展现出方剂知识点的标本创新形式,并附上二维码来补充展现其他学科的相关知识。方剂标本将医药元素融合,标本实体与二维码虚实结合,兼顾专业性和科普性,为方剂学提供了更多元的教学形式。