江劲波教授治疗淋巴瘤经验

淋巴瘤发病率逐年上升,西医目前的治疗方式主要是手术、放化疗及靶向治疗。导师江劲波教授以脏腑、气血功能紊乱,痰浊瘀血内生为淋巴瘤的基本病机,在临证中主要分痰瘀互结、正虚邪滞、寒痰凝结、肝肾阴虚四型论治,遣方常配伍活血破血及具有明确抗肿瘤作用的中药,临床疗效显著。

江劲波应用再生复血汤治疗再生障碍性贫血经验

江劲波系湖南中医药大学第一临床医学院教授、硕士研究生导师，湖南中医药大学附属第一医院血液肿瘤科主任、主任医师。导师身处临床一线30余载，学识渊博，博采众长，在治疗再生障碍性贫血方面积累了大量的临床经验，疗效显著。笔者有幸师从其侧，随师临证，现整理导师经验如下。

江劲波治疗原发免疫性血小板减少症经验

介绍江劲波教授治疗原发免疫性血小板减少症的经验。原发免疫性血小板减少症是常见的血液系统疾病,江教授根据多年临床实践,认为该病的病因病机为外邪入里、脏腑功能失调、七情内伤等致火热内盛,迫血妄行而发病;或气血亏虚、阴阳亏损而致病。临证辨为火热迫血妄行证、心脾气血两虚证、肝肾阴虚火旺证、脾肾阳虚失血证,分别以三黄四物汤、八珍汤、二至丸合茜根散、附子理中丸治疗,并随症加减,获得佳效。

江劲波治疗再生障碍性贫血验案2则

江劲波系湖南中医药大学第一附属医院主任医师,教授,硕士研究生导师,血液肿瘤科学术带头人。从事临床、教学、科研30余年,在中西医结合治疗再生障碍性贫血方面有着独到的诊疗经验。现将其治疗再生障碍性贫血的验案2则介绍如下。

补阳还五汤及有效组分生物碱和苷对大鼠血小板聚集及血小板环核苷酸的影响

目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷抗血小板聚集机制。方法大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷和噻氯匹定,进行ADP诱导的血小板聚集实验。取聚集前、后的血小板提取cAMP、cGMP,采用放免法检测血小板cAMP、cGMP。结果各组血小板聚集比较,生物碱组、苷组和噻氯匹定组血小板聚集强度与空白组相比显著降低(P<0.01)。原方组血小板聚集强度与空白组相比显著降低(P<0.05)。血小板聚集后cAMP含量降低(P<0.01),而原方、生物碱、苷和噻氯匹定均可抑制ADP诱导的血小板cAMP下降(P<0.05,P<0.01)。血小板聚集后cGMP含量降低(P<0.01),原方、生物碱、苷和噻氯匹定也可抑制聚集后血小板cGMP下降(P<0.05,P<0.01)。结论生物碱、苷、原方和噻氯匹定可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集,各药可抑制血小板聚集后血小板内cAMP、cGMP的下降,提示其抗血小板聚集作用是通过抑制聚集后血小板内环核苷酸降低而实现的。

参麦注射液对白血病蒽环类药物化疗减毒作用的临床观察

将白血病化疗患者４６例随机分为２组。参麦组３０例静滴参麦注射液治疗，对照组１６例以格拉诺赛特、枢复宁等治疗。结果２组化疗后所致白细胞减少相近，参麦组对化疗引起的消化道反应及心肌酶谱变化的影响均低于对照组。表明参麦注射液能减轻白血病蒽环类药物的化疗毒性。

再生复血汤治疗慢性再生障碍性贫血80例临床观察

目的观察再生复血汤治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效。方法将140例慢性再生障碍性贫血患者随机分为2组,治疗组80例采用中药再生复血汤治疗,对照组60例以安雄、左旋咪唑治疗,观察患者综合疗效、骨髓增生活跃程度、骨髓细胞分类及外周血象变化,评价两组疗效。结果综合疗效总有效率治疗组为77.5%,对照组为61.6%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后骨髓增生程度变化差异均有统计学意义(P<0.01),治疗组骨髓增生活跃程度改善率显著高于对照组(P<0.01);骨髓造血细胞比率升高,非造血细胞比率下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);两组间治疗前后骨髓细胞分类比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后HBG、RBC、WBC、Plt、Ret、GR均有显著升高(P<0.05),而LYM比率显著下降(P<0.05),治疗后HBG、Plt变化比较,治疗组显著优于对照组(P<0.05)。结论再生复血汤治疗慢性再障具有较好的临床疗效。

红藤合剂灌肠治疗溃疡性结肠炎(湿热内蕴型)47例临床观察

目的:观察红藤合剂灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎(湿热内蕴型)的临床疗效。方法:将87例患者随机分为2组,治疗组47例采用红藤合剂保留灌肠治疗;对照组40例以生理盐水、利多卡因、庆大霉素、柳氮磺胺吡啶混匀液保留灌肠治疗。观察患者综合疗效、黏膜病变疗效及临床症状积分变化,评价2组的近期疗效和远期疗效。结果:治疗后2组主要症状及症候积分均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01);且治疗组较对照组下降更为显著(P<0.01)。黏膜病变总有效率治疗组为93.6%,对照组为72.5%,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。综合疗效总有效率治疗组为89.4%,对照组为70.0%,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:中药红藤合剂保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(湿热内蕴型)具有较好疗效。

犀角地黄汤对免疫性血小板减少症模型大鼠外周血CD4^+ CD25^+调节性T细胞及Th17细胞的影响

目的探讨犀角地黄汤对免疫性血小板减少症(ITP)模型大鼠外周血CD4^+ CD25^+调节性T细胞(Treg)、Th17细胞及相关细胞因子的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组及犀角地黄汤低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)建立ITP模型,于造模开始后第7天开始,各给药组灌胃给予相应剂量药物,连续14 d。采用血细胞计数仪检测造模前、灌胃前、灌胃结束后各组大鼠外周血中血小板数目;灌胃结束后,采用流式细胞术检测各组大鼠Treg、Th17细胞比例,采用实时荧光定量PCR法检测淋巴细胞Foxp3 mRNA相对表达量,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-17(IL-17)、IL-35水平。结果灌胃结束后,与模型组比较,犀角地黄汤各剂量组大鼠血小板数目明显上升(P均<0.05),外周血淋巴细胞中Treg所占比例、Foxp3 mRNA相对表达量及IL-35水平均明显上升(P均<0.05),而Th17细胞所占比例及IL-17水平均明显下降(P均<0.05),且具有剂量依赖性;犀角地黄汤高剂量组各指标与醋酸泼尼松组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论犀角地黄汤可能通过上调ITP大鼠外周血中Treg细胞表达,下调Th17细胞表达,维持Treg/Th17平衡,进而调节相关细胞因子IL-17、IL-35的表达发挥抗血小板减少作用。

牛角地黄汤对免疫性血小板减少症大鼠外周血单个核细胞IDO表达的影响

目的探讨牛角地黄汤对免疫性血小板减少症(ITP)大鼠外周血单个核细胞吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠用兔抗SD大鼠血小板血清法建立ITP大鼠模型后随机分成模型组、阳性对照组、实验组,另设空白组,每组12只。于造模第7天,实验组、阳性对照组分别予牛角地黄汤、地塞米松干预,模型组和空白组给予等体积的生理盐水干预。4周后处死各组大鼠,用RT-PCR检测外周血单个核细胞IDO、JAK1、STAT1 mRNA表达水平,Western blot检测外周血单个核细胞IDO蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组ITP大鼠外周血单个核细胞IDO蛋白和IDO、JKA1、STAT1 mRNA表达水平均降低(P<0.05)。与模型组比较,实验组和阳性对照组ITP大鼠外周血单个核细胞IDO、JAK1、STAT1 mRNA和IDO蛋白表达均增高(P<0.05)。结论牛角地黄汤可能通过JAK1/STAT1信号分子促进ITP大鼠外周血单个核细胞IDO表达,减少血小板免疫性损伤。

脑梗塞患者凝血分子标记物变化与血瘀证的关系

目的 探讨部分凝血分子标记物与脑梗塞血瘀证病理及辨证的关系。方法 急性脑梗塞患者辨证分为血瘀证组和非血瘀证组，观察其血浆 Ｇ Ｍ Ｐ１４０、 Ｄ二聚体和 Ｖ Ｗ 因子含量的变化。结果 血瘀证组和非血瘀证组血浆 Ｇ Ｍ Ｐ１４０均显著升高（ Ｐ＜ ０．０１），而血瘀证组 Ｇ Ｍ Ｐ１４０显著高于非血瘀证组（ Ｐ＜ ０．０１）。血瘀证组和非血瘀证组 Ｄ二聚体均显著升高（ Ｐ＜ ０．０１），而血瘀证组 Ｄ二聚体显著高于非血瘀证组（ Ｐ＜ ０．０１）。血瘀证组和非血瘀证组 ｖｗ Ｆ 含量均显著升高（ Ｐ＜ ０．０１），而两组相比差异无显著性意义（ Ｐ＞００５）。结论 血管内皮细胞损伤、血小板活化及凝血亢进为脑梗塞的病理变化之一，也是脑梗塞血瘀证的微观病理基础之一，而血浆 Ｇ Ｍ Ｐ１４０和 Ｄ二聚体含量检测对于脑梗塞血瘀证的诊断具有一定的参考价值。

健脾益肾生髓方治疗急性淋巴细胞白血病化疗后白细胞减少症的疗效及对患者血清超氧化物歧化酶、脂质过氧化物的影响

目的观察健脾益肾生髓方治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后白细胞减少症的疗效及对患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的影响。方法将60例ALL化疗后白细胞减少症患者随机分为2组。对照组30例予常规西医治疗;治疗组30例予健脾益肾生髓方治疗。比较2组治疗前后血清SOD、LPO、白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血红蛋白、卡氏评分(KPS),并统计疗效。结果治疗组总有效率93.33%,对照组总有效率73.33%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清SOD均升高(P<0.05),LPO均下降(P<0.05);治疗组治疗后SOD高于对照组(P<0.05),LPO低于对照组(P<0.05)。2组治疗后白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数及血红蛋白均升高(P<0.05);治疗后治疗组各项指标均高于对照组(P<0.05)。2组治疗后KPS评分均较本组治疗前升高(P<0.05);治疗后治疗组KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论健脾益肾生髓方治疗ALL化疗后白细胞减少症疗效可靠,能够提高血清SOD水平,抑制LPO释放,从而促进白细胞生成,提高患者生存质量。

再生复血汤治疗慢性再生障碍性贫血的临床研究

目的:探讨再生复血汤治疗脾肾两虚型慢性再生障碍性贫血的临床疗效及分析其可能的作用机制。方法:选择40例脾肾两虚型慢性再障患者,随机分为中药治疗组(A组)对照组(B组),分别予再生复血汤、安雄+左旋咪唑治疗6个月,对血象、骨髓象、中医征候疗效、有效率、T细胞亚群变化等进行比较。结果:A组总有效率为80.0%,B组为60.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中医证候改善率A组为90.0%,B组为60.0%,两组比较差异显著(P<0.05)。A组与B组治疗后Hb、WBC、RBC、GR、Plt、Ret均有明显上升,LYM明显下降,两组分别与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05)。治疗后血象变化两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。骨髓增生程度均有增高,A组治疗前后比较差异有统计学意义;B组前后比较无统计学意义。两组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。T细胞亚群治疗前CD4+降低,CD8+升高,CD4+/CD8+下降,治疗后CD4+升高,CD8+降低,CD4+/CD8+比值增大。两组组内治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组未发现明显毒副不良反应。结论:再生复血汤治疗脾肾两虚型慢性再障有确切疗效,疗效与安雄+左旋咪唑相当,安全性好。对再障患者有一定的免疫调节和刺激骨髓增生作用。

验方参芪杀白汤联合化疗治疗复发难治性急性髓细胞性白血病的疗效观察

目的 评估验方参芪杀白汤联合化疗治疗复发难治性急性髓细胞性白血病的临床疗效。方法选择2015年1月~2017年8月本院收治的复发难治性急性髓细胞性白血病患者60例，随机抽签分为中药组、常规化疗组各30例，前组接受验方参芪杀白汤联合化疗治疗，后组仅接受化疗治疗，比较2组患者有效率、血细胞输注量、不良反应。结果中药组治疗后总有效率66.7%，其中完全缓解率为43.3%，部分缓解率为23.3%，常规组总有效率43.3%，其中完全缓解率26.7%，部分缓解率16.7%（P＜0.05）；中药组治疗后粒细胞缺乏持续时间较常规组更短，悬浮红细胞输注量、血小板输注份数均较常规组更少（P＜0.05）；中药组治疗不良反应发生率为16.67%，常规组不良反应发生率40%（P＜0.05）。结论验方参芪杀白汤结合化疗治疗复发难治性急性髓细胞性白血病较单纯化疗能够提高临床疗效，减轻化疗不良反应，具有更好的安全性。

六味地黄丸联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床观察

目的:探讨六味地黄丸联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床疗效。方法:将符合纳入标准的31例非霍奇金淋巴瘤患者随机分为治疗组15例和对照组16例。对照组采用CHOP方案化疗,治疗组在对照组的基础上联合六味地黄丸治疗,观察比较两组疗效。结果:总有效率治疗组为56.3%,对照组为53.3%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅱ~Ⅲ度胃肠道反应发生率治疗组为31.2%,低于对照组的46.7%(P<0.05);骨髓抑制发生率治疗组低于对照组(P<0.05);两组肝肾毒性发生率分别为26.7%、12.5%,治疗组低于对照组(P<0.05);两组腰膝酸软、潮热盗汗、消瘦等证候改善情况比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:六味地黄丸联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤能显著减轻化疗引起的毒副反应,改善中医证候。

龙葵总碱对人骨髓瘤RPMI8226荷瘤裸鼠的抑瘤作用

目的:探讨龙葵总碱对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226荷瘤裸鼠的抑瘤作用,观察透射电镜下细胞超微结构变化,探索龙葵总碱抗骨髓瘤的相关机制。方法:传代培养人骨髓瘤细胞RPMI8226,将90只裸鼠随机分为空白组、模型组、硼替佐米组及龙葵总碱低、中、高剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组采用刘瑜实验法制备多发性骨髓瘤小鼠模型,造模成功后连续分别灌胃龙葵总碱及皮下注射硼替佐米各14天,断颈处死裸鼠,取出瘤体组织,根据肿瘤质量计算抑瘤率。并进行组织细胞形态观察和透射电镜检测。结果:龙葵总碱能抑制人骨髓瘤细胞的增殖;龙葵总碱低、中、高剂量组和硼替佐米组裸鼠瘤重及瘤体积较对照组减轻、变小(P<0.05);透射电镜下不同剂量龙葵总碱干预的荷瘤裸鼠均出现胞质空泡样变,核固缩以及明显的凋亡小体,自噬小体数量明显升高,自噬活性可能被上调。结论:龙葵总碱对人多发性骨髓瘤荷瘤裸鼠具有抑瘤作用,其机制可能为龙葵总碱引起的强烈自噬减弱了骨髓瘤细胞的生存力。

再生胶囊对再生障碍性贫血大鼠外周血CD4^+、CD25^+调节性T细胞及细胞因子IL-10、TGF-β_1的影响

目的:探讨再生胶囊对再生障碍性贫血大鼠外周血CD4+、CD25+调节性T细胞(Treg)、核转录因子Foxp3表达及细胞因子IL-10、TGF-β1的影响。方法:将80只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和再生胶囊组,每组20只。除空白组外,其余各组大鼠予60Co-γ联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立再生障碍性贫血大鼠模型。于造模第7天再生胶囊组给予再生胶囊[0.216 g/(kg·d)]灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素[3 mg/(kg·d)]灌胃,各组均干预30 d。检测大鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT),骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、淋巴细胞比例、巨核细胞数),细胞因子IL-10和TGF-β1浓度,Treg细胞比例和单个核细胞Foxp3 mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(P<0.05)。与模型组比较,再生胶囊组和阳性对照组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(P<0.05)。与阳性对照组比较,再生胶囊组大鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、IL-10浓度、TGF-β1浓度、Treg细胞比例、Foxp3mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(P<0.05)。结论:再生胶囊能通过促使再生障碍性贫血大鼠外周血Treg细胞数和FOXP3表达量增多,产生抑制性细胞因子IL-10和TGF-β1,恢复自身免疫耐受平衡,改善骨髓造血衰竭。

去铁胺治疗35例继发性铁过载血液病患者的临床观察

目前定期输注红细胞是许多血液系统疾病（再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化等）非常重要的治疗手段。然而长期大量输注红细胞可导致铁在体内过度沉积，诱导活性氧物质上调，导致重要脏器（尤其是心脏、肝脏、垂体、胰腺和关节）的结构损害和功能障碍，同时诱导造血干细胞凋亡，并缩短成熟红细胞寿命。

生脉陷胸汤治疗冠心病不稳定型心绞痛(气阴两虚兼痰热瘀滞型)36例临床观察

目的:观察生脉陷胸汤治疗冠心病不稳定型心绞痛(气阴两虚兼痰热瘀滞型)的临床疗效。方法:将66例患者随机分为2组。对照组30例,采用西医常规治疗;治疗组36例,在对照组治疗基础上加服生脉陷胸汤(处方:白参、九香虫、麦冬、法半夏、五味子、桂枝、黄连、瓜蒌、薤白、丹参、葛根、白芍、炙甘草)治疗。主要观察心绞痛及心电图疗效、证候疗效、硝酸甘油停减量、血脂水平变化及不良反应。结果:心绞痛疗效、心电图疗效总有效率治疗组分别为91．7％、94．4％,对照组分别为 76．7％、80．0％,2组比较,差异均有显著性意义(P<0．05)。2组治疗后硝酸甘油用量均显著减少(P<0．05,P<0．01),而治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0．05)。治疗后治疗组TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0．05,P<0．01)。结论:生脉陷胸汤治疗冠心病不稳定型心绞痛(气阴两虚兼痰热瘀滞型)疗效显著。

基于NF-κB/IRF4信号通路研究龙葵总碱抗小鼠浆细胞骨髓瘤的作用

目的:研究龙葵总碱对骨髓瘤移植裸鼠磷酸化核因子-κB抑制蛋白(inhibitor kappa b alpha,IκB-α)、核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/干扰素调节因子4(interferon regulatory factor4,IRF4)信号通路表达的影响,明确龙葵总碱抗骨髓瘤的作用靶点和机制。方法:传代培养人骨髓瘤细胞RPMI8226,选取90只裸鼠,随机分为空白组,模型组,硼替佐米组,龙葵总碱低、中、高剂量组,每组15只。除空白组外,其余小鼠制备多发性骨髓瘤模型,造模成功后连续灌胃给药龙葵总碱14天,皮下注射硼替佐米14天,断颈处死裸鼠,取出瘤体组织。瘤组织细胞应用CCK8检测不同浓度的龙葵总碱和硼替佐米对骨髓瘤细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测瘤组织细胞凋亡率;采用Western blot检测IκB-α、磷酸化IκB-α、NF-κB、P65、IRF4表达。结果:龙葵总碱能明显抑制人骨髓瘤细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性,并能促进骨髓瘤组织细胞的凋亡,呈现剂量依赖性。Western blot显示龙葵总碱高、中剂量组磷酸化IκB-α、NF-κB与IRF4表达均显著减少,而其负调控因子IκB-α水平明显升高。结论:龙葵总碱通过抑制磷酸化IκB-α,引起NF-κB失活,促进骨髓瘤细胞IRF4表达减少,在一定程度上促使骨髓瘤细胞凋亡。