公建项目和工业项目对海绵措施的选择及对比分析

海绵城市设计中,对海绵措施的合理选择是实现年径流总量控制率的关键。本文结合工程案例,对公建项目和工业项目中用于雨水调蓄的海绵措施进行了对比分析,通过探讨海绵措施的布置思路,并结合占地面积、建设成本、后期维护和景观效果等因素,论证了在不同类型建设项目中选择相应海绵措施及其对控制径流总量的影响,为开展类似建设项目的海绵城市设计提供参考。

miR-223对肺结核大鼠肺泡巨噬细胞吞噬能力的影响及其机制

目的观察miR-223对肺结核大鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬能力的影响,并探讨其可能的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为miR-223组、模型组、阴性对照组和正常对照组,每组10只。miR-223组、模型组、阴性对照组建立肺结核模型(胸腔注射结核分枝杆菌悬液0.2 mL),正常对照组注射等量生理盐水;建模成功后,miR-223组、阴性对照组分别经尾静脉注射miR-223 mimics及其阴性对照质粒2 mg/kg,模型组、正常对照组注射等量生理盐水。各组继续喂养6周后分离AM,采用流式细胞术检测AM吞噬能力[平均荧光强度(MFI)和吞噬FITC-E.coli的阳性细胞百分比(简称吞噬阳性细胞百分比)],HE染色观察细胞形态变化,实时荧光定量PCR法检测miR-223、STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测STAT3蛋白表达。结果与正常对照组比较,miR-223组、模型组MFI、阴性对照组、吞噬阳性细胞百分比、miR-223相对表达量均降低,STAT3 mRNA及蛋白相对表达量均升高,且模型组、阴性对照组变化更明显(P均<0.05);模型组与阴性对照组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。正常对照组AM细胞质状态及细胞形态完整,细胞核居中较多,未见吞噬颗粒聚集;miR-223组AM细胞质状态及细胞形态较好,细胞核居中或偏移,少量吞食颗粒聚集;阴性对照组、模型组AM细胞吞噬颗粒聚集,细胞核偏移较为严重。结论肺结核大鼠AM中miR-223表达降低,过表达miR-223可增强AM的吞噬能力,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。

酚妥拉明联合垂体后叶素治疗肺结核咯血的临床效果

目的观察酚妥拉明联合垂体后叶素治疗肺结核咯血的临床效果。方法选取2017年1月-2019年4月于湖南省胸科医院住院治疗的肺结核咯血患者70例,以单双数的分组方式分为试验组和常规组,每组35例。常规组采用垂体后叶素治疗,试验组采用酚妥拉明联合垂体后叶素治疗。统计记录2组患者的咯血停止时间、呼吸困难缓解时间及四肢皮温恢复时间;采用生活质量评价量表对2组患者治疗前后的生活质量进行评估,比较2组患者治疗前、治疗后1周、2周的血管内皮生长因子水平。结果试验组患者咯血停止时间、呼吸困难缓解时间及四肢皮温恢复时间均短于常规组(P<0.01);治疗后,2组患者身体功能、心理状态、生活状态及社会功能评分均高于治疗前,且试验组均高于常规组(P<0.05);治疗后1周、2周,2组患者血管内皮生长因子水平均低于治疗前,且试验组低于常规组(P<0.05)。结论酚妥拉明联合垂体后叶素可有效改善肺结核咯血患者病情,提高患者的生活质量,具有显著的止血效果,值得推广。

利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的效果观察及安全性评价

目的评价利奈唑胺应用在肺结核合并重症肺炎患者中的临床治疗效果。方法选取2017年10月20日至2019年10月20日湖南省胸科医院收治的62例肺结核合并重症肺炎患者,根据随机抽签法分为对照组和观察组,每组31例。对照组给予亚胺培南西司他丁治疗;观察组在对照组的基础上增加利奈唑胺治疗。随访14 d,比较分析两组患者治疗前后免疫功能、细胞因子水平、生存情况及药物不良反应发生情况。结果观察组生存率高于对照组(90.32%vs.67.74%)(P<0.05)。两组治疗后CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、IgA及IgG水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后IL-6、IL-8及TNF-α水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组药物不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎患者,其疗效确切、安全可靠,使用价值高,值得临床推广应用。

血清GM-CSF、sTREM-1联合T-SPOT.TB鉴别诊断肺结核的价值

目的探讨血清粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)联合结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)鉴别诊断肺结核的价值。方法选取肺结核患者94例(肺结核组),以其他肺部疾病患者94例作为对照组。检测所有对象血清GM-CSF、sTREM-1水平,同时进行T-SPOT.TB。采用Logistic回归分析建立血清GM-CSF、sTREM-1和T-SPOT.TB联合检测定性诊断肺结核的方程。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标鉴别诊断肺结核的价值。结果肺结核组血清GMCSF、sTREM-1水平均显著高于对照组(P=0.000)。ROC曲线分析结果显示,以痰涂片或培养结果为标准,GM-CSF、sTREM-1、T-SPOT.TB单项检测及联合检测鉴别诊断肺结核的曲线下面积(AUC)分别为0.674、0.687、0.758、0.832。3项指标联合检测诊断肺结核的效能优于单项检测(P<0.05)。结论GM-CSF、sTREM-1联合T-SPOT.TB可有效提高肺结核的诊断效能。

自动化焊接设备在工程机械制造中的运用分析

在社会经济与科技飞速进步的背景之下,机械化的生产制造已经较好的取代了人工劳动,形成了一种高效且具有规模化的工业生产模式。在工程机械制造行业当中需要对大量的设备进行焊接处理,运用自动化的操作模式更有利于帮助生产企业控制成本,使人工劳动的工作量得到了大幅缩减,是一种在技术手段高度发达情况之下带来的一种生产优化模式。因此,文章将系统性地介绍自动化焊接技术的概念和优势,并详细讨论焊接设备在机械制造领域当中的具体应用。

S1P对慢性阻塞性肺疾病大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响

目的探讨S1P对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响。方法建立COPD大鼠模型,12周的清洁级健康雄性SD大鼠60只平均分为对照组、COPD组和S1P组。比较3组大鼠右心室收缩压(PVSP)和右心室肥大指数(RVMI),HE染色比较大鼠肺组织病理改变,TUNEL检测肺动脉平滑肌细胞的凋亡情况,蛋白质印记检测COPD大鼠caspase-3蛋白和ERK蛋白的表达。结果COPD组大鼠肺功能FEV0.3/FVC、Cdyn值明显低于对照组,RI值高于对照组(均P<0.05),干预后的S1P组FEV0.3/FVC、Cdyn值显著升高,RI值明显降低(均P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠RVSP值和RVMI显著升高(均P<0.05);干预后的S1P组大鼠RVSP值和RVMI明显低于COPD组(均P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠肺组织形态明显恶化,且肺动脉平滑肌细胞发生大量的凋亡;干预后的S1P组大鼠肺组织得到了明显的改善,且肺动脉平滑肌细胞凋亡指数较COPD组得到了明显抑制(P<0.05)。蛋白比较显示,与对照组大鼠相比,COPD组大鼠caspase-3蛋白表达显著升高,p-ERK蛋白表达显著降低(P<0.05);与COPD组相比,S1P组大鼠caspase-3蛋白得到了显著抑制,且p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论S1P可抑制COPD大鼠caspase-3蛋白的表达,激活ERK蛋白的表达,并且对肺动脉平滑肌细胞的凋亡有一定的促进作用。

利福平耐药肺结核患者的临床表现与联合用药治疗效果分析

目的:观察利福平耐药肺结核患者的临床表现与联合用药的临床疗效。方法:选取84例利福平耐药肺结核患者,采用双色球法分成对照组和观察组,每组42例。对照组给予利福平胶囊、吡嗪酰胺、异烟肼、乙胺丁醇、盐酸左氧氟沙星治疗,观察组给予利福平胶囊、吡嗪酰胺、异烟肼、丙硫异烟胺、盐酸莫西沙星治疗,两组均治疗6个月。分析两组患者的临床表现,比较两组患者的痰菌转阴率、肺结核病灶吸收效果、临床疗效及不良反应发生率。结果:利福平耐药肺结核患者具有明显的全身结核中毒和呼吸道症状,包括体质量下降、乏力、发热、纳差、盗汗、咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、咯血;广泛耐药肺结核占比为59.52%(50/84),耐多药肺结核占比为36.90%(31/84),利福平单耐药肺结核占比为3.57%(3/84)。胸部CT影像学主要征象中,干酪样空洞占比为52.38%(44/84),实变影占比为19.05%(16/84),纤维空洞占比为14.29%(12/84),斑片影占比为14.29%(12/84)。观察组痰菌转阴率、肺结核病灶吸收率、总有效率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:利福平耐药肺结核患者存在明显的呼吸道症状和全身结核中毒症状,其中广泛耐药肺结核者比例较高,胸部CT影像学资料主要表现为干酪样空洞征,给予利福平胶囊、吡嗪酰胺、异烟肼、丙硫异烟胺、莫西沙星联合用药方案治疗,可有效促进病灶吸收,提高痰菌转阴率,用药较为安全可靠。

血清降钙素原测定在呼吸道感染中的应用价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)测定在呼吸道感染治疗中的临床价值。方法对我院2018年11月~2019年11月收治的85例呼吸道感染患者为研究对象,根据最终抗生素治疗效果分为甲组(治疗无效)23例,乙组(治疗有效)62例。比较两组患者入院确诊后的体温、炎症指标及不同时期的PCT水平结果两组患者入院确诊后的体温、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞分类计数(N)、危重症感染患者感染可能性评分(IPS)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者的PCT水平比较,治疗第1天,两组的PCT水平比较差异无统计学(P>0.05);治疗后第3、5、7天时,乙组的PCT水平均显著低于甲组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在呼吸道感染治疗中,血清PCT能客观反映抗生素临床治疗效果,对抗生素治疗方案优化具有重要作用。

FDP对呼吸窘迫综合征大鼠肺组织氧化应激及PKR水平的影响

目的探讨不同浓度FDP(1,6-二磷酸果糖)对呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织氧化应激水平及PKR信号通路的影响。方法40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、ARDS组及低干预组、中干预组及高干预组,每组8只。苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;ELISA检测肺组织氧化应激指标;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡;免疫印迹及RT-PCR分别检测肺组织PKR和NF-κB的表达水平。结果与ARDS组相比,低、中及高干预组大鼠炎症浸润降低,纤维断裂改善;大鼠肺组织HYP、MDA、TNF-α及IL-1β水平降低,SOD及GSH-Px水平升高(P<0.05);肺组织细胞凋亡率降低(P<0.05);肺组织中PKR及NF-κB的蛋白及mRNA含量均降低(P<0.05),且高干预组最为显著。结论1,6-二磷酸果糖可能通过抑制PKR及NF-κB信号通路抑制呼吸窘迫综合征大鼠氧化应激与肺细胞凋亡。

可爱的小鸡

我的幼儿园同学马浩然在文化广场买了两只小野鸡,带到我们家来玩。我和张子寒都很喜欢,便跟它们玩了起来。