腹腔镜手术治疗胆囊结石致胆囊肠道内瘘17例报告

目的：探讨腹腔镜手术治疗胆囊结石致胆囊肠道内瘘的疗效。方法2008年1月～2013年6月，行腹腔镜手术治疗胆囊结石致胆囊肠道内瘘17例，均在腹腔镜下切除胆囊和瘘管，肠道瘘口腔镜下单纯修补为主，其中1例因胆囊十二指肠瘘口较大，行十二指肠瘘口T管引流术。对合并胆总管结石的6例，均在胆道镜取石后行一期缝合或T管引流术。结果胆囊肠道内瘘的类型：单纯胆囊十二指肠瘘8例，胆囊胃瘘1例，胆囊横结肠瘘1例，胆囊十二指肠瘘合并胆囊横结肠瘘1例，胆囊十二指肠瘘合并胆总管结石5例，胆囊十二指肠瘘合并胆囊横结肠瘘、胆总管结石1例。手术时间50～150 min，平均95 min。术中出血量20～240 ml，平均55 ml。17例术后随访7～12个月，平均11个月，无肠漏、胆漏、胆道感染及肠梗阻等并发症发生。结论重视胆囊肠道内瘘患者的术前诊断和准备，术中仔细解剖操作，胆囊肠道内瘘腹腔镜下手术处理安全有效。

基质金属蛋白酶对胃癌微环境调控作用的研究进展

目的介绍基质金属蛋白酶(MMPs)在胃癌发生、发展中的作用。方法收集近年来国内、外有关MMPs与胃癌关系的文献并作综述。结果胃癌的发生、发展是多步骤、多因素的复杂过程,其病因和发病机理仍未完全阐明。MMPs是一类蛋白水解酶,它们通过对肿瘤生长的微环境进行调控,进而在胃癌演进中的增殖、转移、新生血管形成和调控肿瘤细胞及其周围正常细胞凋亡的过程中均起着重要的作用。结论MMPs从不同的方面促进胃癌的演进,了解这些方面的机理可以为未来胃癌的治疗提供理论依据。

不同时机肠梗阻导管置入术在小肠梗阻治疗中的疗效分析

背景目前的研究显示经鼻型肠梗阻导管(nasointestinal tubes,NITs)减压在小肠梗阻(small-bowelobstruction,SBO)的治疗中取得了较好的疗效,但肠梗阻导管置入的时机目前尚无定论.目的对比胃镜下早期(<48 h)及延期(≥48 h)经NITs置入术在SBO治疗中的疗效差异.方法回顾性收集2015-01/2018-02宁波大学医学院附属李惠利医院确诊的非绞窄性SBO病例,分为治疗组和对照组,治疗组采用早期经NITs置入,对照组采用延期经NITs置入.对比分析两组的效果和术后并发症发生情况.采用SPSS19.0软件进行统计分析.结果本研究共纳入133名SBO患者,其中治疗组65名.两组患者间临床特征无明显统计学差异(P>0.05).早期肠梗阻导管减压能增加单次治疗有效率(P=0.04),同时减少48 h内急诊手术率(P=0.04),但无法减少6 mo内手术率(P=0.43).治疗组与对照组相比住院时间(P=0.91)和手术并发症(P=0.21)无明显统计学差异.结论早期经NITs置入能够增加SBO患者的单次治疗有效率,同时减少48 h内急诊手术率.

经鼻型肠梗阻导管与鼻胃管在小肠梗阻减压治疗中的疗效研究

目的对比经鼻型肠梗阻导管减压与鼻胃管减压在小肠梗阻治疗中的疗效差异。方法收集确诊的黏连性小肠梗阻病例,分为经鼻型肠梗阻导管组和鼻胃管组。比较两种减压方式的减压效果和术后并发症发生的差异。结果经鼻肠型梗阻导管组住院时间长于对照组相(P <0.05),两组单次治疗有效、48 h内手术例数差异均有统计学意义(均P <0.05),3个月内手术、3个月内复发例数差异均无统计学意义(均P> 0.05)。两组均无肠瘘或腹腔脓肿、死亡病例。两组术后并发症差异无统计学意义(P> 0.05)。结论肠梗阻导管能够增加小肠梗阻患者的单次治疗有效率和减少48 h内的急诊手术率。

miR-124通过hClock调控人结直肠癌进展的机制研究

目的探讨miR-124通过hClock调控人结直肠癌(CRC)进展的机制。方法选取2015年12月至2016年12月在宁波市医疗中心李惠利医院东部院区行根治术的50例CRC患者的癌组织及癌旁正常组织标本,分别采用免疫组化染色法、qPCR法检测hClock蛋白表达及miR-124表达情况,分析两者与临床特征的关系以及两者的相关性。采用双荧光素酶报告实验预测miR-124生物信息学靶点。结果癌组织中hClock蛋白高表达率为52.0%,miR-124低表达率为68.0%。不同TNM分期及有无淋巴结转移患者癌组织中hClock蛋白高表达率比较,以及有无淋巴结转移患者癌组织中miR-124低表达率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-124高表达组hClock蛋白表达的免疫组化评分为(1.13±0.61)分,明显低于miR-124低表达组的(1.71±0.54)分(P<0.05);癌组织中miR-124相对表达量与hClock蛋白表达的免疫组化评分呈负相关(r=-0.798,P<0.01)。3种常用的靶点预测信息软件(TargetScan、PicTar、miRNA.org)都预测到miR-124-3p可能与hClock 3'-非翻译区相结合;经双荧光素酶报告实验验证,hClock可能是miR-124的直接调控靶点。结论miR-124通过调控hClock促进人CRC的进展;miR-124表达下调可能是促进人CRC进展的原因之一。

区域阻滞复合保留自主呼吸全身麻醉在胃造瘘术中的应用

目的探讨区域阻滞复合保留自主呼吸全身麻醉应用于胃造瘘手术的疗效。方法选择行胃造瘘手术患者30例,ASAⅠ或Ⅱ级。随机分为保留自主呼吸全身麻醉组(GA组)和区域阻滞复合保留自主呼吸全身麻醉组(RA组)。观察两组麻醉前(T0)、麻醉完成后(T1)、切皮时(T2)、腹腔探查时(T3)及拔除喉罩时(T4)平均动脉压和心率;记录围术期麻醉镇痛药物的使用量;记录麻醉时间、手术时间、苏醒时间及拔管时间;记录两组麻醉效果的满意度评分、术后24 h内视觉模拟疼痛评分(VAS)及围术期不良反应发生情况。结果两组围术期麻醉镇痛药物使用量差异有统计学意义(P<0.05);两组麻醉时间、苏醒时间差异均有统计学意义(均P<0.05);两组术后6、12 h VAS评分差异均有统计学意义(均P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论区域阻滞复合保留自主呼吸全身麻醉用于胃造瘘手术具有麻醉效果确切、恢复快等优点,符合快速康复理念。

胃癌组织Wnt5a和MMP14表达及其临床意义的探讨

目的:研究Wnt5a和MMP14在胃癌组织中的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系,并探索两者间表达的相关性。方法:Real-timePCR及免疫组化染色法检测胃癌原发灶和癌旁正常胃组织中Wnt5a和MMP14的表达,单因素和多因素分析其表达与临床病理特征和预后的关系。结果:胃癌原发灶中Wnt5a和MMP14在转录和翻译水平上的表达均明显高于癌旁正常胃组织中的表达(P<0.05),并且两者在胃癌原发灶中的表达呈正相关。此外,Wnt5a阳性表达组的肿瘤直径更大、位置更高、浸润深度更深、区域淋巴结转移数更多、TNM分期更晚及淋巴结转移率更高,存在淋巴管和血管浸润,P<0.05。MMP14阳性表达组与淋巴管浸润有关,但与血管浸润无关,且与浸润深度更深、区域淋巴结转移数更多、TNM分期更晚及淋巴结转移率更高相关,P<0.05。单因素分析发现Wnt5a阳性表达组的预后更差,MMP14表达与预后无关。但多因素Cox逐步回归模型分析仅发现浸润深度和区域淋巴结转移数是胃癌独立的预后因素。结论:Wnt5a和MMP14的表达在胃癌组织中呈正相关,可促进胃癌的侵袭和转移。此外,Wnt5a阳性表达还提示预后更差。

Wnt5a、MMP2和MMP14在胃癌中的表达及其对临床病理特征的影响

目的研究Wnt5a、MMP2及MMP14在胃癌原发灶中的表达,探讨三者之间的相关性及其与临床病理特征的关系。方法免疫组化染色法检测106例胃癌手术标本及其中的39例正常胃组织中Wnt5a、MMP2和MMP14的表达,2χ检验和非参数检验分析三者间的关系及其与临床病理参数的关系。结果 Wnt5a、MMP2及MMP14在胃癌原发灶中广泛表达,均明显高于正常胃组织中的表达(P<0.05)。Wnt5a阳性表达者的肿瘤直径更大、浸润深度更深、区域淋巴结转移程度更高、TNM分期更晚、淋巴结转移率更高、存在淋巴管和血管浸润(P<0.05)。MMP2和MMP14阳性表达者的浸润深度更深、区域淋巴结转移程度更高、TNM分期更晚及淋巴结转移率更高(P<0.05),且均存在淋巴管浸润(P<0.05),但均与血管浸润与否无关。此外,MMP2阳性表达者的肿瘤直径更大(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,Wnt5a和MMP2(rs=0.240,P=0.014)、Wnt5a和MMP14(rs=0.251,P=0.010)、MMP2和MMP14(rs=0.444,P=0.000)两两之间表达均存在正相关性。结论 Wnt5a、MMP2及MMP14的表达或能促进胃癌侵袭和转移,且三者之间的表达呈正相关。

CD133/prominin-1与胃肠道肿瘤的研究进展

目的:探讨CD133/prominin-1在胃肠道肿瘤患者中的表达情况及其在肿瘤诊断治疗中的意义。方法:应用PubMed及CHKI期刊全文数据库检索系统,以"胃癌、结肠癌、直肠癌、胃肠道肿瘤和CD133"等为关键词,检索1989-01-2009-10的相关文献,共检索到英文文献1 071条,中文文献79条。纳入标准:1)CD133/prominin-1的基本资料介绍。2)CD133/prominin-1在正常胃肠道中的表达研究。3)CD133/promi-nin-1在胃肠道肿瘤患者体内表达、与临床病理和预后关系的研究。4)CD133/promi-nin-1与胃肠道肿瘤干细胞的关系及在肿瘤诊治中的应用研究。根据纳入的标准,精选了55篇文献,最后纳入了33篇文献进行分析综述。结果:CD133/prominin-1是一个含有5个跨膜区域的单链糖蛋白,主要在干细胞、祖细胞和肿瘤干细胞表达,一直被作为分离和鉴定这些细胞的标志。胃肠道中的正常组织和肿瘤组织中均有CD133的表达,胃肠道肿瘤中的CD133表达与肿瘤干细胞、临床病理和预后有关。结论:了解CD133在胃肠道肿瘤中的表达,可以加深我们对胃肠道肿瘤发生发展机制的认识,并为将来胃肠道肿瘤的靶向治疗提供新的方向。

胃癌细胞DNA损伤后通过泛素连接酶干细胞因子调节AT丰富结合域1A基因表达

目的 观察胃癌细胞株中泛素连接酶干细胞因子（SCF）对AT丰富结合域1A基因（ARID1A）表达的调控作用.方法 通过DNA损伤诱导剂处理胃癌细胞株,分别用蛋白质合成抑制剂CHX、蛋白酶体抑制剂MG132和环氧甲酮四肽蛋白酶体抑制剂（epoxomicin）处理细胞,利用NAE酶抑制剂MLN4924干扰泛素化,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测不同方法处理后ARID1A mRNA和蛋白的表达,采用Lipofectamine 2000转染Flag-ARID 1A和显性抑制Cullin,Western blot和免疫共沉淀法检测泛素化的ARID1A以及内源性的S期激酶相关蛋白1（SKP1）和Cullin1蛋白表达.结果 在胃癌细胞系NCI-N87和AGS中,用0.5、1.0、2.0、4.0 μg/ml VP16处理24 h后ARID1A的相对蛋白表达量分别为0.803±0.037、0.717±0.056、0.271±0.072、0.301±0.034和0.741±0.023、0.657±0.048、0.235±0.044、0.278±0.041,提示DNA损伤后出现ARID1A表达下调是一种普遍现象（P＜0.05）.DNA损伤诱导剂VP16影响ARID1 A的表达稳定是由其导致的ARID1A降解所致,而蛋白酶体抑制剂可以抑制VP16导致的蛋白降解并观察到泛素化的ARID1A.MLN4924可以有效地阻断VP16诱导的ARID1A降解,而用VP16诱导DNA损伤应答后,只有转染入DN-Cullin1组能够稳定表达ARID1A.293T细胞中转染入Flag-ARID1A后,在沉淀出的Flag-ARID1A复合物中可以检测出内源性SKP1和Cullin1蛋白的表达.结论 SCF连接酶是DNA损伤应答后ARID1A降解所必需的,胃癌细胞DNA损伤后ARID1A会被SCF连接酶迅速识别并降解.