参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响及意义

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=20)、脑缺血再灌注组(IR组,n=20)、参附注射液预处理组(SFI组,n=20)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,TTC染色测脑梗死面积,同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低(P<0.05);参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高(P<0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Nrf2信号通路的影响

目的:探讨参附注射液治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其对Nrf2信号通路的影响。方法:将68只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、缺血再灌注损伤加参附注射液(8 mg/kg)治疗组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后24 h对大鼠进行行为学评分后处死并取脑,采用免疫印迹法检测参附注射液对Nrf2、HO-1、NQO1和cleaved-caspase-3蛋白表达的影响,尼氏法检测脑缺血再灌注损伤后的神经元损伤程度。结果:参附注射液治疗可以显著增加核内Nrf2蛋白的表达(P<0.05),显著增加脑缺血再灌注损伤围脑组织中HO-1、NQO-1的表达量(P<0.05),明显减少cleaved-caspase-3蛋白的表达和受损神经元的个数,显著改善神经功能评分(P<0.05)。结论:参附注射液可以通过上调Nrf2信号通路从而在脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。

脑缺血再灌注损伤模型大鼠参附注射液干预后热休克蛋白70的表达

背景:参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的:观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论:应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。

复方诺氟沙星灌肠液保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎87例疗效观察

目的评价复方诺氟沙星灌肠液治疗慢性溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将慢性溃疡性结肠炎患者87例分成对照组(口服水杨酸偶氮磺胺吡啶)和治疗组(复方诺氟沙星灌肠液保留灌肠),均以20d为1个疗程。结果治疗组有效率为98.2%,对照组有效率为83.8%。结论用复方诺氟沙星灌肠液保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎安全有效,简便易行,且不良反应少,并能提高疗效。

疏血通对脑梗塞患者血清IL-6和TNF-α的影响

目的:通过随机、对照的临床研究,对疏血通治疗急性脑梗塞的有效性进行客观评价。方法:在发病24h之内就诊的108例急性脑梗塞患者随机分为疏血通组与对照组。疏血通剂量为6ml,静滴每日1次,连用14天;对照组丹参注射液250ml静滴,每日1次,连用14天。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分,血浆白细胞介素-6(IL-6)水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与对照组比较,疏血通24h内治疗者神经功能评分和IL-6、TNF-α水平下降显著(P<0.01),没有增加出血事件及其他副作用的发生。结论疏血通能显著降低急性脑梗塞患者血浆中炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。

依达拉奉注射液对急性脑梗死患者血中细胞因子水平影响的研究

目的观察依达拉奉注射液(必存)对急性脑梗死患者外周血中炎症细胞因子水平的影响。方法将124例急性脑梗死患者随机分为必存治疗组和常规治疗对照组,每组62例。采用放射免疫法测定各组患者治疗前后血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)I、L-16水平,并与20例正常人进行对照。结果两组急性脑梗死患者血浆TNF-αI、L-1I、L-16的水平均明显高于对照组(P均<0.05)。使用必存治疗后,血浆TNF-αI、L-1I、L-16水平均明显下降,下降程度也明显高于对照组(P均<0.05)。结论必存能显著抑制炎症细胞因子的释放,降低细胞因子的水平。

盐酸氟西汀对中风后抑郁患者血清细胞因子水平的影响

目的观察盐酸氟西汀对中风后抑郁(PSD)患者细胞因子水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法,检测66例PSD患者治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)水平。结果盐酸氟西汀治疗后血清IL-6水平显著降低(p<0.001),而血清TNFα、SIL-2R水平改变不明显(p>0.05)。结论盐酸氟西汀对PSD患者细胞因子水平有一定的调节作用,可能是其治疗中风后抑郁的免疫学机制之一。

14例阿立哌唑致不良反应文献分析

目的探讨阿立哌唑所致不良反应的一般规律和特点。方法检索《中国期刊全文数据库》2000年-2008年阿立哌唑所致不良反应文献,进行统计,分析。结果14例阿立哌唑致不良反应包括神经系统,泌尿系统,心血管系统,内分泌系统,皮肤及其他。最主要的不良反应为锥体外系反应,共5例,占35.71%。结论临床上应重视阿立哌唑所致不良反应,加强用药监测,避免ADR的发生。

凝血酶对培养星形胶质细胞的毒性作用研究

目的探讨凝血酶是否上调体外培养的大鼠星形胶质细胞(As)核转录因子(NF-κB)的表达,及其对细胞增殖的影响。方法对新生Wistar鼠大脑As体外培养并纯化,经不同浓度(0.1、1、10、100U/ml)凝血酶干预后,用免疫细胞化学染色和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测培养各组AsNF-κBmRAN和蛋白的表达;用化学反应法测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶活性(LDH);用MTT法观察不同浓度凝血酶对细胞生长活性的影响;用流式细胞术分析凝血酶对细胞周期和凋亡的影响。结果与未用凝血酶的对照组比较,各种浓度凝血酶均可引起AsNF-κBmRNA水平增加;凝血酶(1、10、100U/ml)还引起了细胞活性的明显下降;同时导致了培养上清液中LDH活性增高;另外,浓度为100U/ml的凝血酶,可使细胞阻滞在G2/M期的比例增加。结论凝血酶能上调体外培养As的NF-κB的表达,降低细胞生长活性,影响细胞生长周期。

实验性大鼠脑出血灶周围区细胞因子白细胞介质-1βmRNA和蛋白的动态变化

目的观察大鼠脑出血血肿周围组织白细胞介素-1β（IL-1β）表达的动态变化。方法用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备大鼠尾状核出血动物模型，采用逆转录多聚酶链反应检测血肿周围组织IL-1βmRNA的表达；采用免疫组织化学SP法和酶联免疫吸附法观察脑出血灶周围区IL-1β在出血后不同时间点的表达变化。结果脑出血后血肿周围IL-1βmRNA和IL-1β反应阳性细胞和IL-1β浓度在发病早期（4h内）即明显升高，24h达到峰值，3d后开始下降，7d仍有少量表达，与脑出血后脑水肿的变化趋势相一致。结论IL-1β可能参与了脑出血后的脑水肿形成以脑水肿周围组织的继发性炎性损伤，在脑出血后采取有效的抗炎性细胞因子治疗可能减轻血肿周围组织的水肿和继发性损伤。

抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c-Jun氨基末端激酶信号转导通路的影响

目的探讨抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c—Jun氨基末端激酶（c-Jun NH2 terminal kinases，JNK）信号转导通路的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠完全随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组，每组10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型，在预定时间行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片；免疫组化法检测p-JNK的表达，DNA断端末端标记法检测CA1区凋亡细胞。结果p-JNK在模型组大鼠海马CA1区大量表达（239．17±2．74），抑肽酶组p-JNK则无明显表达（176．53±O．36），2组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；抑肽酶组细胞凋亡指数（27．06±3．16）明显低于模型组（62．13±1．04），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用，抑肽酶能够抑制JNK信号转导通路的激活，对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。

杜仲叶水提液除杂工艺的优化

目的优选杜仲叶水提液的除杂工艺。方法采用高速离心法、醇沉法、壳聚糖絮凝沉淀法、ZTC絮凝沉淀法、壳聚糖絮凝澄清-高速离心法、ZTC絮凝澄清-高速离心法对杜仲叶水提液进行澄清处理,筛选出适宜的澄清方法。以绿原酸保留率、鞣质和蛋白质去除率以及药液澄明度为评价指标,在单因素试验基础上,应用正交试验设计优化澄清工艺。结果最佳澄清方法是壳聚糖絮凝澄清-高速离心法,该方法处理后提取液有效成分保留率为89.5%,蛋白质和鞣质去除率为分别为54.4%和57.5%,澄明度和稳定性良好。结论壳聚糖絮凝澄清-高速离心法可作为杜仲叶水提取液的最佳澄清工艺,其稳定可行,而且有效成分损失少。

碘海醇在CT增强扫描中的应用

目的调查碘海醇在cT增强扫描中的应用情况。方法使用碘海醇注射液进行cT增强扫描的患者623例．详细查问相关数据资料。根据自制的碘造影剂临床合理应用评价标准，对造影危险因素、药物选择、用药时间、用法用量、联合用药等情况进行统计分析。结果623例中有碘海醇造影不良反应危险因素的患者302例（48．48％）；进行完善健康心理教育的患者115例（18．46％）；造影前后均进行水化治疗患者206例（33．07％）；造影前、造影后48～72h都做肾功能和尿常规检查者124例（19．90％）；33例患者发生变态反应，发生率5．30％。结论碘海醇在cT增强扫描中存在一定的不合理用药现象，需规范临床医师造影剂使用行为，制订完善用药管理措施，以促进造影剂的合理使用。

甘草总黄酮对脑缺血后神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮的影响

目的研究甘草总黄酮对大鼠局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑右侧中动脉(MCA)缺血再灌注模型,并用三种不同剂量的甘草总黄酮灌服。测定缺血2小时再灌注24小时时神经功能缺失评分、血清和脑组织中一氧化氮(NO)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及观察病理组织学变化。结果甘草总黄酮能促进大鼠MCA缺血再灌注24小时后神经功能恢复,减轻脑水肿,减少神经元脱失,能明显降低血清、脑组织中NO含量,能显著降低血清NSE。结论甘草总黄酮能减轻缺血性脑损害,保护脑组织。

CT增强扫描中碘海醇过敏反应监测分析

目的调查分析CT增强扫描中碘海醇所致过敏反应的特点。方法选取2012年10月至2013年10月医院使用碘海醇注射液进行CT增强扫描的患者623例,按性别、年龄及引起过敏反应的临床表现等进行描述性统计与分析。结果 623例患者中,有碘造影剂过敏反应危险因素为302例(48.48%);出现碘海醇过敏反应33例(5.30%),其中轻度过敏反应27例,中度过敏反应6例,无重度不良反应发生;33例过敏反应发生时间均为静脉注射碘海醇注射液后30 min,且过敏反应临床表现多样,以皮疹等皮肤黏膜表现最常见。结论 CT增强扫描中应用碘海醇造影安全性较好,但仍需重视对其药品不良反应的监测,应早预防、早处理,以提高造影用药安全。

正交试验优化杜仲叶中绿原酸的超声提取工艺

目的优化杜仲叶中绿原酸的超声提取工艺。方法在单因素考察基础上,以乙醇体积分数、固液比、提取次数和提取时间为考察因素,以绿原酸提取率为指标,优选杜仲叶中绿原酸的超声提取工艺。结果最佳提取工艺乙醇体积分数为60%,固液比为1∶10,提取次数为3次,提取时间为每次50 min。结论优选的工艺合理、可行,可用于杜仲叶绿原酸的提取。

疏血通对凝血酶诱导培养的星形胶质细胞损伤的保护作用

目的探讨疏血通对凝血酶诱导培养的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法采用体外培养星形胶质细胞的方法,对新生Wistar大鼠大脑星形胶质细胞进行培养并纯化,用不同浓度的疏血通作用后,然后根据需要加入凝血酶干预。用免疫细胞化学染色和逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测培养星形胶质细胞NFκB蛋白和基因的表达;用化学反应法测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶活性(LDH);MTT法观察细胞生长活性的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化。结果疏血通下调凝血酶作用下的体外培养星形胶质细胞上NFκB的表达;使细胞生长活性明显增加;减轻细胞G2/M期的阻滞,凋亡比例下降。结论疏血通减轻凝血酶诱导培养星形胶质细胞的损伤,可能通过其抗细胞凋亡作用。

加替沙星序贯疗法治疗泌尿系统感染的疗效和药物经济学评价

目的:评价加替沙星治疗泌尿系统感染两种方案的经济效果。方法:将84例泌尿系统感染患者随机分为加替沙星静脉滴注组和加替沙星静脉—口服序贯疗法组,观察临床治疗效果并作成本—效果分析。结果:加替沙星静脉滴注组与加替沙星静脉—口服序贯疗法组总成本分别为757.40元、456.62元,疗效分别为89.2%、87.6%(p>0.05)。结论:加替沙星静脉—口服序贯疗法是治疗泌尿系统感染的较佳方案。