灵芝多糖对小鼠体液免疫功能的影响

目的:研究灵芝多糖(GLB7)对小鼠特异性体液免疫功能调节的影响。方法:实验小鼠分成4组,分别经胃灌注不同剂量灵芝多糖,每天1次,连续14d,对照组小鼠用等量蒸馏水代替。在实验第10、24d用羊红细胞(SRBC)免疫小鼠,分别于免疫后第5d进行抗体生成细胞(AFC)检测和血清抗SRBC抗体凝集效价测定。结果:灵芝多糖喂药后2周,高、中、低3个剂量组小鼠抗体生成细胞以及高剂量组小鼠血清溶血素(抗体积数)与对照组比较均有显著性差异(P<0 01;P<0 05);喂药后4周,高、中、低3个剂量组小鼠抗体生成细胞以及小鼠血清溶血素(抗体积数)与对照组比较均无显著性差异(P>0 05)。结论:灵芝多糖能提高小鼠的B细胞产生特异性抗体的能力。

SARS患者血清IL-8、IL-12和TGF-β1的检测及意义

目的 :探讨SARS患者血清IL 8、IL 12和TGF β1在SARS冠状病毒感染致病中的作用。 方法 :应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 2 8例SARS冠状病毒感染患者双份血清IL 8、IL 12和TGF β1的水平。实验数据采用两样本均数t检验法。结果 :2 8例SARS冠状病毒感染者血清IL 8水平、病程第 2周IL 12水平比正常健康对照组明显降低 (P <0 0 5 )。SARS冠状病毒感染者血清TGF β1水平与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。 结论 :IL 8和IL

硒化麒麟菜多糖对肝癌细胞株生长和凋亡的影响

【目的】探讨硒化麒麟菜多糖在体外对肝癌HepG2.2.15细胞株生长和凋亡的作用及机制。【方法】处于生长期的人肝癌细胞HepG2.2.15分为3组,对照组、硒化麒麟菜多糖组和顺氨氯铂组。用MTT法检测各组肿瘤细胞增殖的情况,流式细胞仪检测细胞周期、细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况。【结果】硒化麒麟菜多糖在体外可抑制肿瘤细胞的增殖,最高抑制率为97.2%,并且有时间依赖性。硒化麒麟菜多糖可阻滞肝癌HepG2.2.15细胞的生长使之停留在S和G2/M期,从而抑制了肿瘤细胞的增殖,同时通过促进Fas表达14.4%±0.11%,明显高于对照组1.5%±0.01%(P<0.05),从而诱导HepG2.2.15细胞凋亡。【结论】硒化麒麟菜多糖可能是通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,从而对肝癌细胞的增殖有一定的抑制作用。

肾综合征出血热病毒对人外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的研究肾综合征出血热(HFRS)病毒对人外周血单个核细胞(PMBC)产生细胞因子的影响。方法用HFRS病毒A69株及脂多糖(LPS)单独或联合作用于PMBC,于作用后12、24、48、72、96h分别收集培养上清液,用ELISA法检测上清液中细胞因子TNF-α、IL-6和IFN-γ的含量,实验数据用方差分析处理。结果病毒感染和LPS能使PBMC分泌TNF-α、IL-6和IFN-γ能力增强。感染后12h,TNF-α和IFN-γ开始升高,于感染后24h达高峰,然后开始下降;而IL-6水平于感染后72h达高峰,然后开始下降。HFRS病毒与LPS联合作用显著提高病毒诱导PBMC分泌TNF-α、IL-6和IFN-γ的能力。结论HFRS病毒能提高PBMC分泌TNF-α、IL-6和IFN-γ的能力,LPS可增强病毒诱导PBMC分泌细胞因子的能力,在HFRS病毒感染过程中合并细菌感染可能调节细胞因子介导的疾病进程,细胞因子在HFRS病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用。

肾综合征出血热病毒对人血管内皮细胞感染性的研究

目的 研究肾综合征出血热 (HFRS)病毒在血管内皮细胞 (HEC)内的增殖 ,及病毒对HEC产生几种细胞因子的影响。方法 采用微量免疫酶斑法检测HFRS病毒A6 9株感染HEC后病毒繁殖动态变化 ,间接免疫荧光法检测HEC内HFRS病毒抗原。ELISA法检测HFRS病毒感染上清液中TNF -α、IL - 6和IFN - β的含量。 结果 病毒感染后 1d即可在培养上清中用微量免疫酶斑法测出病毒 ,病毒滴度 5d达高峰 ,以后下降。在一定范围内病毒产量随病毒感染复数 (multiplicityofinfection ,M0I)的增加而增高。间接免疫荧光法证明感染的HEC胞浆及胞膜上携带肾综合征出血热病毒抗原。电镜和光镜下 ,感染细胞未见明显的形态和结构改变。病毒对HEC产生TNF -α无影响 ;产生IL - 6和IFN - β明显增高。 结论 HFRS病毒可在原始靶细胞HEC内增殖。HFRS病毒感染后所出现的微血管损害可能不是病毒直接损害所致 ,而很可能与间接因素有关。

姜黄素对SiO_2诱导小鼠矽肺模型TNF-α、TGF-β1表达的影响

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量)。于姜黄素干预第14天、42天后分别每组各处死6、9只,采用ELISA法测定肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1的含量。结果:模型组的肺组织炎症反应、纤维化程度较明显;与假手术组比较,肺组织匀浆、血清中TGF-β1、TNF-α含量均明显升高(P<0.01)。给予姜黄素干预后,可以不同程度地降低肺组织匀浆及血清中TGF-β1、TNF-α的含量(P<0.05),同时纤维化程度减轻。结论:姜黄素能降低SiO2致小鼠矽肺模型肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1水平,可能通过下调上述细胞因子水平而发挥抗肺纤维化作用。

灵芝多糖对小鼠细胞免疫功能调节作用的实验研究

研究灵芝多糖 (GLB7)对小鼠细胞免疫功能调节作用的影响。实验小鼠分成 4组 ,分别经胃灌注不同剂量 (高、中、低 )灵芝多糖 ,每天 1次 ,连续 14d ,对照组小鼠用以等量蒸馏水代替。分别于实验第 15 ,2 8d进行小鼠细胞免疫功能调节作用的测试。灵芝多糖喂药后 2周 ,3个剂量组小鼠脾淋巴细胞转化试验、小鼠腹腔巨噬细胞对鸡血红细胞的吞噬百分率和吞噬指数 ;低剂量组小鼠迟发型变态反应 (DTH)、小鼠碳廓清 ;高剂量组小鼠NK细胞活性和对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。喂药后 4周 :上述实验结果和对照组比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结果提示灵芝多糖能提高小鼠的非特异性和特异性细胞免疫功能。

姜黄素抑制小鼠矽肺纤维化

目的:建立小鼠矽肺动物模型,探讨姜黄素在减轻小鼠矽肺纤维化中的作用。方法:用手术方法暴露小鼠气管,定量注射二氧化硅(SiO2)悬液建立矽肺模型。建模2周后将小鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给药,给药2周以及6周后处死动物,对肺组织行病理组织学检查。结果:建立了矽肺的纤维化模型。与模型组相比,给药2周后,高剂量组矽结节大小及数量显著减小(P<0.05);给药6周后,模型组以成纤维细胞为主,同时夹杂少量的胶原纤维,而给药组仍以巨噬细胞和淋巴细胞为主的细胞性矽结节为主。结论:姜黄素能抑制矽肺纤维化进程。

通便饼干对小鼠小肠推进功能的实验研究

目的观察通便饼干对小鼠小肠推进功能的调节作用。方法昆明种雄性SPF级小鼠随机分为正常模型组和肾上腺负荷模型组2个大组,将通便饼干溶于蒸馏水中,制成低、中、高三种剂量的通便饼干溶液,分别给动物灌胃,连续7 d,观察该溶液对正常及肾上腺负荷小鼠模型的小肠推进率的影响,并用墨汁小肠推进试验法检测其效果。结果在正常小鼠模型组中,通便饼干中、高剂量组对小鼠小肠运动有显著推进作用;在肾上腺素负荷模型组中,中、高剂量的通便饼干对肾上腺素所导致的小肠推进的抑制有明显的拮抗作用。结论通便饼干具有明显增强小鼠小肠推进功能的作用。

禽流感病毒基因组研究

禽流感是严重危害家禽业和人类健康的一种传染性疾病,是由A型禽流感病毒(avianinfluenzavirus,AIV)引起。本文就AIV基因组的研究进展进行了综述。

SARS-CoV感染者血清IFN-γ和TNF-α的动态变化及其意义

目的 探讨SARS患者血清IFN γ和TNF α在SARS冠状病毒感染免疫中的作用。方法 应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 2 8例SARS冠状病毒感染患者双份血清IFN γ和TNF α的水平。实验数据采用两样本均数t检验法。结果 2 8例SARS冠状病毒感染者急性期血清IFN γ和TNF α水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;恢复期血清IFN γ水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。感染病程第 1周 ,患者血清IFN γ水平达高峰 ,然后逐渐下降。SARS患者血清TNF α水平在病程第 2周达高峰 ,然后逐渐下降。结论 IFN γ和TNF

TNFα和IL-10在巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞中的作用

目的 :研究TNFα和IL - 1 0对人巨细胞病毒 (HCMV)感染人胚肺成纤维细胞 (HEL)的影响 ,以及感染细胞产生TNFα的变化 ,探讨有关细胞因子在HCMV感染免疫中的作用。方法 :用不同浓度的TNFα和IL - 1 0作用于HEL ,2 4h后感染病毒 ,研究TNFα和IL - 1 0对HCMV感染HEL的影响。用HCMV感染HEL ,感染后 (4、2 4、48、72、96h)分别收集培养上清液 ,用ELISA法检测TNFα含量。结果 :在病毒感染前 ,中、高浓度TNFα或低、中浓度IL - 1 0可抑制HCMV在HEL内的增殖。HCMV感染HEL后 ,细胞产生TNFα的量无明显改变。结论 :TNFα和IL - 1 0在HCMV感染免疫过程中起作用。

白细胞介素6在登革热病毒感染人脐静脉内皮细胞中的作用

以人脐静脉内皮细胞（EC）为靶细胞研究白细胞介素6（IL—6）对登革Ⅱ型病毒（D2V）增殖的影响，以及感染细胞产生IL—6水平的动态变化。结果显示：（1）IL—6对人脐静脉EC中的D2V增殖有增强作用；（2）D2V感染能诱导人脐静脉EC产生IL—6、IL—6的分泌水平与D2V感染量呈正相关。

幽门螺杆菌成分对食管癌细胞增殖的影响

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人食管癌Eca-109细胞增殖的影响。方法以食管癌Eca-109细胞作为H.pylori感染的体外细胞模型,将不同浓度的幽门螺杆菌菌体提取物与Eca-109细胞共培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,半定量RT-PCR方法分析共培养不同时间点后Eca-109细胞增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的表达水平。结果幽门螺杆菌菌体提取物与Eca-109细胞共同孵育后对细胞增殖有促进作用;在与Eca-109细胞共培养1h后即可见PCNAmRNA表达升高,3h达高峰,约为对照组的3.0倍。结论Hpylori能诱导食管癌Eca-109细胞增殖,提示其与食管癌的发生可能存在关联。

人脐静脉内皮细胞的继代培养

目的：研究人血管内皮细胞在体外长期传代培养的方法。方法：采用０．１２５％胰酶ＥＤＴＡ液灌注冲洗法，从人脐静脉中分离出血管内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）；用０．０２％ＥＤＴＡ消化传代ＥＣ，用新生小牛视网膜提取物（ＲＤＳ）作为生长促进剂。应用光镜、电镜、免疫组化等方法对原代和继代内皮细胞进行鉴定和生长特性观察。结果：人脐静脉内皮细胞继代培养３６代。原代和继代内皮细胞胞浆中含有ＷＰ小体和Ⅷ因子相关抗原；传代ＥＣ保留原代ＥＣ的生物学特征。５０％血清明胶和大白鼠尾胶原预先覆膜培养板，提高ＥＣ贴壁率。结论：传代ＥＣ培养能代替原代ＥＣ培养作为体外研究模型。ＲＤＳ能维持ＥＣ长期传代培养。

登革病毒速成甲基纤维素半微量空斑试验的建立

目的：建立一种不需预先制备细胞单层的速成甲基纤维素半微量空斑技术。方法：以登革Ⅱ型病毒为代表，对速成法和常规法的实验条件、可靠性、敏感性、重复性等作系统研究。用方差分析和ｔ检验对实验结果进行统计学处理。结果：速成法重复性好，简单快速，敏感稳定，速成法空斑平均水平高于常规法（α１＞α２）。结论：速成甲基纤维素半微量空斑技术是一种可靠易行的病毒空斑新技术，可用于鉴定和滴定病毒，具有较大的实用和推广价值。

登革病毒感染患者血清IFN-γ和TNF-α的检测及意义

目的 探讨登革病毒感染患者血清IFN γ和TNF α在登革病毒感染致病中的作用。方法 应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 30例DV 1感染患者血清IFN γ和TNF α的水平。实验数据采用两样本均数t检验法处理。结果 30例登革病毒感染者血清IFN γ和TNF α水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)。感染病程第一天 ,患者血清IFN γ水平开始升高 ,第二天达高峰 ,然后逐渐下降。患者血清TNF -α水平第 2天明显升高 ,第 3天达高峰 ,然后逐渐下降。结论 TNF γ和TNF α在登革病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用。

钩端螺旋体L型感染与钩端螺旋体脑动脉炎的关系

目的 探讨钩端螺旋体 Ｌ型感染与钩体脑动脉炎发病的可能关系。方法 对７４ 例钩体脑动脉炎患者血液及脑脊液进行钩端螺旋体普通培养、 Ｌ 型培养， 患者血清做显微镜凝集试验， 用免疫荧光染色确定钩体 Ｌ 型及其原菌型。结果 钩体脑动脉炎患者钩体 Ｌ型培养、普通培养、钩体 Ｍ Ａ Ｔ的阳性率分别为： ４７３ ％ 、１８９ ％ 、７０３ ％ 。分离出的钩体 Ｌ 型呈多形性。结论 钩端螺旋体 Ｌ 型感染与钩体脑动脉炎的发病关系密切。

6种细胞因子对巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞的影响

目的 研究 6种细胞因子 (IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、GM -CSF、TGF - β1、bFGF)对人巨细胞病毒 (HCMV)感染人胚肺成纤维细胞 (HEL)的影响 ,探讨细胞因子在HCMV感染免疫中的作用。方法 用不同浓度的 6种细胞因子分别作用于HEL ,2 4h后感染病毒 ,研究 6种细胞因子对HCMV感染HEL的影响。结果 在病毒感染前 ,IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、bFGF作用于HEL可抑制HCMV的增殖 ;TGF - β1作用于HEL可增加HCMV的增殖 ,上述细胞因子对病毒复制的影响与细胞因子的浓度有关。GM -CSF对人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞无明显影响。结论 细胞因子在HCMV感染免疫过程中起重要作用。

登革病毒感染对人血管内皮细胞PGIS表达及PGI_2分泌的影响

目的:研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素(PGI2)的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法:用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒感染的HUVEC,用RT-PCR检测细胞内前列环素合酶(PGIS)mRNA的水平;分别收集病毒感染的上清液,用放射免疫检测法测定PGI2的含量。结果:登革病毒感染可使PGISmRNA的水平增高,导致HUVEC分泌PGI2的量明显升高。在病毒感染后48、72、96h,与对照组比较HUVEC表达PGISmRNA的水平和HUVEC分泌PGI2的量明显升高(P<0.05)。结论:DV2感染可显著上调HUVEC中PGISmRNA转录及PGI2的分泌,导致登革病毒所致血管内皮细胞的功能障碍,可能与DHF/DSS的发病机制有关。