自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠的保护作用

目的探讨自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠的肝脏保护作用。方法将SD大鼠随机分为6组,每组10只。将大鼠按体重用56%酒精给予灌胃,7 mL/kg,1天1次,持续4周。从造模后第5周起,阳性对照组灌胃给予西乐葆0.05 mg/kg,解酒护肝汤治疗组分别给予灌胃低、中、高剂量(5.0 mg/kg,15.0 mg/kg,30.0 mg/kg),持续30天。末次给药后,经腹主动脉取血,以及取肝脏组织,称重固定。随后试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),ELISA和免疫组化法分别检测血清和肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α),HE染色观察肝脏组织形态。结果与模型对照组比较,解酒护肝汤各剂量组的ALT、AST显著减少(P<0.05),解酒护肝汤中、高剂量组的MDA、TNF-α显著减少(P<0.05)。解酒护肝汤高剂量组的肝脏脏器系数显著下降(P<0.05)。解酒护肝汤各剂量组肝脏TNF-α表达均有一定程度减少。结论自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠肝脏有一定的保护作用。

苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪的影响

目的研究苦瓜乙醇提取物对喂饲高脂饲料所致肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪量的影响。方法高脂饲料饲养制备肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为模型组,苦瓜乙醇提取物低、中、高剂量(9、18、36 g/kg)组,左旋肉碱(600 mg/kg)阳性对照组,另设对照组(正常饲料饲养)和苦瓜乙醇提取物36 g/kg给药组。各组大鼠每天ig相应药物或等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天记录摄食量,每周记录体质量。给药第6周进行糖耐量实验;给药7周后所有动物禁食18 h,麻醉后腹主动脉采血,检测血清葡萄糖和胰岛素水平;分离附睾、肾周和肠系膜脂肪并称质量,附睾脂肪组织随后进行HE染色检测脂肪细胞病变。结果苦瓜乙醇提取物36 g/kg能够明显降低肥胖大鼠体质量,抑制大鼠食物利用率,减少附睾、肾周和肠系膜白色脂肪量,降低空腹血糖浓度,抑制附睾脂肪细胞肥大;苦瓜乙醇提取物18 g/kg也明显降低肥胖大鼠附睾脂肪质量。但苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠的糖耐量和胰岛素抵抗指数无明显影响。结论苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积和附睾脂肪细胞肥大以及降低空腹血糖浓度发挥减肥和抗糖尿病作用。

多奈哌齐和加兰他敏对氧糖剥夺/复氧导致的神经元损伤的保护作用及机制

已有研究表明乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和加兰他敏具有减轻氧糖剥夺导致的神经元损伤并减小脑缺血动物的脑梗死体积的作用,但它们的这种作用可能并不完全依赖于其胆碱酯酶抑制活性。为了进一步研究多奈哌齐和加兰他敏对脑缺血后神经元损伤的作用,本课题组成功建立了体外大鼠神经元-星形胶质细胞共培养模型,并在该共培养模型的基础上研究多奈哌齐和加兰他敏对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后神经元凋亡的作用及其可能的作用机制。结果表明,多奈哌齐和加兰他敏可以明显减轻OGD/R后共培养体系中的神经元凋亡,同时,促进共培养体系中星形胶质细胞合成和分泌BDNF和NGF,并激活星形胶质细胞内的PI3K/Akt通路和ERK通路,促进核转录因子CREB的磷酸化。以上结果说明多奈哌齐和加兰他敏对OGD/R导致的神经元损伤具有保护作用,其机制可能与激活星形胶质细胞内的PI3K/Akt通路和ERK通路,促进核转录因子CREB的磷酸化,进而促进星形胶质细胞合成和分泌BDNF和NGF有关。