加强科研优势集成与联合协作,促进科技管理创新——谈我校973创伤项目“严重创伤早期全身性损害与组织修复的基础研究”的管理创新

根据第三军医大学科研部在国家 973创伤项目“严重创伤早期全身性损害与组织修复的基础研究”中的具体管理实践 ,论述了学校科研管理部门应用组织管理能力和协调能力强的优势 ,对校内外包括香港大学、中国科学院、军事医学科学院等 10多家单位、10 0余名优秀科技人员 ,采用加强组织领导、整合科技队伍、优化资源配置、突出研究重点、强化研究目标、加强科研过程管理与目标管理等措施 ,进行科技资源优势集成与联合协作 ,在促进科研群体创新和组织管理创新方面进行了大量探索 ,取得了一定的成功经验。

线粒体呼吸链功能调控机制的研究进展

核基因组与线粒体基因组的相互作用 ,以及两基因组在调控呼吸链亚基的表达机制方面一直处于探索阶段 ,线粒体核转录因子的发现 ,使细胞核调控呼吸链亚基表达的研究得到了很大的发展。

小鼠胚胎干细胞体外分步诱导为肝细胞的实验研究

目的:探索小鼠胚胎干细胞(ES)体外分步诱导为肝细胞的培养方法.方法:在小鼠胚胎成纤维细胞MEF饲养层上培养ES细胞,培养液中含白血病抑制因子(LIF),然后分阶段加入含acid-FGF、肝细胞生长因子(HGF)、致瘤素(OSM)、胰岛素、微量硒酸等诱导因子.采用免疫组化方法检测白蛋白(Albumin)、细胞角蛋白CK18,用硝基四氮唑蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸(NBT/BCIP)显色检测碱性磷酸酶(ALP).结果:ES细胞克隆ALP染色阳性,未分化.培养4d后,形成拟胚体.在分步加入诱导因子24d后,ES细胞分化出的细胞形态比较单一,类似上皮样细胞.诱导分化的细胞可见白蛋白、CK18阳性细胞.

小鼠胚胎干细胞分化为肝前体细胞及其脾内移植的实验研究

目的将体外小鼠胚胎干细胞(ESC)诱导为肝前体细胞(HPCs)并移植到预处理的C57/BL6小鼠脾脏,检测HPCs在小鼠脾脏内分化和移植细胞的功能及其在脾脏组织中的整合情况,探讨肝细胞合适的替换治疗细胞来源。方法体外培养ESC并制备拟胚体(EBs),体外诱导EBs 18 d后得到HPCs,然后用Hochest 3342荧光标记HPCs并制备成6.0×107/m l细胞悬液。移植受体小鼠用2乙-酰氨基芴(2-AAF)处理,移植前受体鼠经过7 Gy60Coγ全身辐照和50%肝脏切除,造成小鼠体内对肝细胞的极大需求;然后将0.1 m l含6.0×106HPCs细胞悬液经尾静脉注射移植入脾脏,细胞移植4周后,检测移植细胞在小鼠脾脏整合分化情况。结果体外培养ESC并制备出EBs,EBs经体外诱导为HPCs,并将HPCs移植到小鼠脾脏,4周后观察到移植细胞能够嵌合到受体脾脏组织,在脾脏组织中未形成畸胎瘤,并且移植细胞能表达肝细胞较特异标志物白蛋白、CK19和糖原PAS染色呈阳性反应。结论本实验建立一种将体外ESC诱导的HPCs移植并整合到脾脏的细胞移植技术,为研究肝细胞分化的分子机制和肝病的细胞替换治疗提供基础。

细胞色素c氧化酶的分子生物学研究进展

细胞色素c氧化酶 (cytochromecoxidase ;Cox ,E .C .1.9.3.1)是细胞核基因组和线粒体基因组分别编码的亚基共同组成的复杂的复合物 ,研究两基因组间的表达和调控机制以及Cox亚基在质子电化学电位中的分子机理等方面一直处于探索阶段 ,本文就近年来的研究作一简要综述。

论科技奖励评审中的“同行评议”

'同行评议'是评价科研工作的一种组织方法,通常是由某领域的科学家或邻近领域的科学家以通讯、会议或检测等方式评价其相应领域研究工作的科学价值即通常所说的绩效评估,目前的科技奖励评价和鉴定体系常采用同行评议的方式来评价科技成果的创新性、先进性等.

线粒体反应性氧类与细胞凋亡

近年来，在程序性细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ Ｃｅｌｌ Ｄｅａｔｈ：ＰＣＤ）或细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）的研究中，线粒体产生的反应性氧类（Ｒｅａｃｔｉｖｅ、Ｏｘｙｇｅｎ Ｓｐｅｃｉｅｓ；ＲＯＳ被认为是ＰＣＥ启动信号转导途径之一，ＰＯＳ的过度表达通过抑制线粒体呼吸性功能而促进调亡信号的产生，ＲＯＳ可能直接或间接地参与了ＰＣＤ机构中关键成分的调节成激活。

细胞核对线粒体呼吸链功能调控的研究

核基因组 (nuclearDNA ,nDNA)与线粒体基因组 (mitochondrialDNA ,mtDNA)在调控呼吸链功能方面的研究一直处于探索阶段 ,线粒体核转录因子和线粒体解偶联蛋白 (uncouplingprotein ,UCP)的发现 ,使细胞核调控呼吸链功能的研究得到了很大发展和应用。

肝细胞移植的研究现状

肝细胞移植是治疗肝代谢性疾病的有效方法,其安全性和可行性已得到证实。本文对近年来肝细胞移植在动物、人体的研究现状,以及对人体肝细胞移植的临床经验等方面进行了总结。

微波对大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶亚基转录水平的影响

目的 观察微波辐照对大鼠大脑皮层和海马组织线粒体编码基因COXⅠ和核编码基因COXⅣmRNA表达水平的影响 ,探讨微波辐照是否影响线粒体能量代谢。方法 平均功率密度为 3mW /cm2 和 3 0mW /cm2 微波急性辐照大鼠 1h后 ,应用RT PCR检测大鼠大脑皮层和海马组织COXⅠ和COXⅣ基因转录水平的变化。结果 3mW /cm2 微波辐照后 0、3、2 4h ,大鼠脑海马和大脑皮层COXⅠ、COXⅣmRNA表达无显著变化。 3 0mW /cm2 微波辐照后 0、3、2 4h ,大鼠脑海马和大脑皮层COXⅠmRNA表达均明显降低 ,而COXⅣmRNA表达无显著变化。结论 微波辐照下调大鼠大脑皮层和海马线粒体编码基因COXⅠmRNA表达 ,并存在剂量依赖关系 。

缺氧复氧对培养仔鼠心肌细胞NRF1和mtTFA表达的影响与L-carnitine保护作用

目的 探讨培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧能量代谢损伤的机制及L 肉毒碱 (L carnitine )的保护作用。方法 以原代培养仔鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,应用高效液相色谱检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量 ;应用RT PCR方法检测心肌细胞核呼吸因子 (Nuclearrespiratoryfactor1 ,NRF1 )和线粒体转录因子A(MitochondrialtranscriptionfactorA ,mtTFA)mRNA表达。结果 与正常对照组比较 ,培养的心肌细胞缺氧 2 4h复氧 0、2、4、8h ,心肌细胞ATP、ADP含量均明显下降。与单纯缺氧复氧组比较 ,L carnitine预处理组心肌细胞缺氧复氧后ATP含量明显提升 ;培养的心肌细胞缺氧 2 4h ,NRF1和mtTFAmRNA明显降低 ,复氧 2、4、8h进一步降低。L carnitine预处理使缺氧 2 4h复氧 4h的心肌细胞NRF1和mtTFAmRNA表达分别提升 1 5 %和 2 0 %。结论 心肌细胞缺氧复氧过程中能量代谢明显降低 ,其损伤可能与NRF1和mtTFAmRNA表达下调有关 ;L carnitine对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧能量代谢损伤具有保护作用 ,其机制可能是L carnitine从转录调控水平改善了缺氧复氧过程中心肌细胞的能量代谢。

吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究

目的 研究吗啡对海马神经元游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)影响的机制 ,探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾可能的治疗途径。方法 运用新型荧光探针Fluo 4,利用激光共聚焦显微镜研究吗啡对大鼠培养海马神经元 [Ca2 + ]i作用机制。结果 10 μmol L吗啡急性刺激引起海马神经元 [Ca2 + ]i升高 ,μ阿片受体选择性拮抗剂CTOP( 1μmol L)不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2 + ]i增加 ,而δ2 阿片受体选择性拮抗剂Naltrindole( 1μmol L)阻断了吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i反应 ;特异性的内质网钙泵抑制剂Thapsigargin (TG ,1μmol L)预处理海马神经元阻断吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加 ,L 钙通道阻断剂Verapamil( 2 0 μmol L)预处理海马神经元不能完全抑制吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加 ;10 0 μmol L吗啡长时程 ( 2 4h)作用于海马神经元 ,细胞内 [Ca2 + ]i升高 ,加入10 μmol L纳络酮急性戒断后 ,不能阻断细胞内 [Ca2 + ]i升高 ,反而引起 [Ca2 + ]i异常升高。结论 吗啡急性刺激引起的海马神经元内钙增加主要来源于δ2

吗啡对培养海马神经元钙离子作用的机制研究

目的 :研究吗啡对海马神经元 [Ca2 + ]i 影响的机制 ,为探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径。方法 :荧光探针Fluo 4标记细胞内游离钙后 ,用激光共聚焦显微镜检测吗啡对大鼠原代培养海马神经元 [Ca2 + ]i 的影响。结果 :吗啡急性刺激引起海马神经元 [Ca2 + ]i 升高 ,CTOP不能阻断吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i 增加 ,而nal trindole能阻断吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i 反应 ;Thapsigargin预处理阻断吗啡诱导的细胞内 [Ca2 + ]i 增加 ,Verapamil预处理不能完全抑制吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i 增加 ;吗啡长时程作用后 ,海马神经元 [Ca2 + ]i 升高 ,加入纳络酮急性戒断后 ,不能阻断吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i 升高 ,反而引起 [Ca2 + ]i 异常升高。结论 :吗啡急性刺激引起的海马神经元内游离钙增加主要来源于δ2 阿片受体介导的IP3 敏感的钙库释放。

学术交流是推动军队院校科技发展的不竭动力

该文界定了院校学术交流的概念和范畴,从抬高学术起点和培养人才两个方面阐述了学术交流是促进院校由教学型转向教学科研型,进而向一流大学迈进的不竭动力。分别从瞄准生命科学前沿,带动基础学科发展,提升军事医学学科研究水平以及开展国际交流与合作等方面总结了第三军医大学近年来以学术交流促进科技发展的经验,并就如何加强校内科研信息流通和科技协作、加强学术活动的管理等方面探讨学术交流管理工作体会。

第三军医大学科技奖励工作所面临的挑战与思考

该文探讨了军校科技奖励工作在国家、军队奖励形势下所面临的一些挑战与机遇以及在科学研究、成果管理过程中存在的一些问题。为了作好今后的科技奖励工作提出了几点思考:深刻认识,端正态度,提高管理水平;相对稳定研究方向,加强协作,强化课题检查与验收;准确把握奖励政策,加强军事医学项目的组织;加强创新,提高项目自身水平;抓好材料组织与答辩环节。

双向电泳法分离LDH同工酶异常带

目的 采用双向电泳方法分离LDH同工酶的拖带现象。方法 经常规同工酶电泳后 ,改变方向 90° ,再进行第 2次电泳将异常带分开。结果 经过 2次电泳后 ,拖带现象消失 ,5种同工酶被清晰的分离。结论 普通电泳、免疫电泳、双向电泳的结合使用 ,能有效的分离异常同工酶 ,消除拖尾现象 。