重症医学科耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的基因型和同源性分析

目的:了解贵州省从江县人民医院重症医学科下呼吸道感染患者金黄色葡萄球菌耐药变迁情况,掌握耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的主要耐药基因和耐消毒剂基因,并对部分菌株作同源性分析。方法:回顾性分析贵州省从江县人民医院重症医学科下呼吸道感染患者2018~2021年金黄色葡萄球菌耐药情况变迁情况,以相关性分析(pearson)统计学方法探讨细菌耐药性与抗菌药物用药频度(defined daily dose system,DDDs)二者的关系。以四年间重症医学科下呼吸道感染患者送检标本分离获得的40株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌为研究对象,采用仪器法对试验菌株作鉴定及药敏,通过PCR技术作耐药基因(mecA、SCCmec、femB)和耐消毒剂基因(qacA/B)检测。应用多位点序列分型(MLST)法分析40株试验菌的同源性。结果:金黄色葡萄球菌每年的平均耐药率显示青霉素耐药率一直高于92%以上。四环素、克林霉素、复方新诺明耐药率在2019年有所下降后却又再次持续升高。红霉素、苯唑西林、左氧氟沙星、奎奴普丁/达福普丁的耐药率呈现逐年增长趋势。未发现对利奈唑胺、万古霉素和替加环素的耐药菌株。相关性分析提示青霉素耐药率与苯唑西林DDDs存在明显正相关(r=0.99,P<0.05),苯唑西林耐药率与红霉素DDDs存在明显负相关等,其他抗菌药物耐药率与各药物DDDs相关性无统计学意义。基因检测发现40株耐MRSA中mecA检出率为97.5%,SCCmec和femB基因未检出,qacA/B基因检出率为15%。MLST分型结果显示共分为7个序列型,其中以ST59型占比最高,为优势型别,占比42.5%,其次为ST45型,占25%,ST239型、ST28型、ST188型、ST1型和ST630型分别占12.5%、7.5%和5%、5%、2.5%。结论:重症医学科下呼吸道感染金黄色葡萄球菌耐药率逐年增加,可选择的抗生素有限。细菌耐药性的产生与药物使用频率有一定关系,携带mecA和qacA/B基因是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌产生耐药的主要原因。MLST结果表明ICU病房存在科内克隆菌株。

头孢曲松-川参通注射液配伍液抗菌活性的观察

目的 观察川参通注射液与头孢曲松配伍的抗菌活性及稳定性。方法 将川参通注射液与头孢曲松钠注射液混合 ,以分光光度仪检测其吸光度值并以最低抑菌浓度 (MIC)和最低杀菌浓度 (MBC)试验检测其对粪链球菌、淋病奈瑟菌、大肠埃希菌及普通变形杆菌的抑菌与杀菌活性。结果 头孢曲松 川参通配伍液外观为棕色澄清液体 ,无沉淀、浑浊或絮状物形成 ,4 0 5nm波长处的吸光度值小于川参通注射液的吸光度值。头孢曲松 川参通注射液配伍液对粪链球菌的MIC为2 0 0 μg/mL/ 0 .8μL/mL ,MBC为 5 0 0 μg/mL/ 2 μL/mL ;对淋病奈瑟菌的MIC为 0 .1μg/mL/ 0 .0 0 0 4 μL/mL ,MBC为 0 .1μg/ mL/ 0 .0 0 0 4 μL/mL ;对大肠埃希菌的MIC为 0 .0 0 5 μg/mL/ 0 .0 0 0 0 2 μL/mL ,MBC为 0 .5 μg/mL/ 0 .0 0 2 μL/mL ;对变形杆菌的MIC为 0 .0 1μg/mL/ } μL/mL ,MBC为 0 .0 1μg/mL/ 0 .0 0 0 0 4 μL/mL ,较配伍前降低或不变。 结论 川参通注射液与头孢曲松配伍后未见浑浊或沉淀 ,对淋病奈瑟菌与大肠埃希菌的抗菌活性增高 ,对粪链球菌与普通变形杆菌的抗菌活性不变。

医学微生物学的教学策略和实施

医学微生物学的课堂教学和课后辅导策略主要包括以下内容:实行以案例教学法为主的多种教学方法的理论课教学;结合案例教学法的综合性、设计性实验的实验课教学;以互动网络平台为主的课后辅导方式;综合考评学生总成绩,以此提高教学效率和质量,培养和提高学生应用理论知识解决实际问题的能力,培养具有创新性素质医学人才。

黄柏胶囊与抗生素的体外联合抗菌作用研究

目的研究黄柏胶囊的体外抗菌及与抗生素联合抗菌作用，为拓展临床使用奠定实验基础。方法运用微量液体稀释法检测黄柏胶囊对常见病原性细菌和单细胞真菌的最小抑菌浓度（MIC）。采用棋盘格法检测黄柏胶囊与不同抗生素及抗真菌药物对常见病原性细菌和单细胞真菌的MIC，并计算出FIC指数。结果黄柏胶囊对金黄色葡萄球菌（MIC=2．5g／L）和大肠埃希菌（MIC=12．5g／L），以及单细胞真菌（MIC=2．5g／L）具有较好的抑制作用。黄柏胶囊与林可霉素联合用药后对大肠埃希菌和铜绿假单胞菌、及与头孢曲松联合用药对肺炎克雷伯菌的抗菌作用，与阿米卡星联合用药的抗菌作用表现为拮抗作用外，黄柏胶囊分别与头孢曲松、阿米卡星、林可霉素联合用药后对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌联合用药的抗菌作用均表现为协同作用（FIC：0．1～0．506）。黄柏胶囊与氟康唑联合用药后对白假丝酵母菌和新生隐球菌均表现为协同作用（FIC：0．314）。结论黄柏胶囊对部分病原性细菌和单细胞真菌具有较好的抑制作用，与抗菌药物联合应用时主要表现出协同抑菌作用，为临床中西药联合使用黄柏胶囊提供了实验依据。

小鼠β防御素3在大肠杆菌中的融合表达及其抗菌作用的初步研究

目的构建小鼠β防御素3(mouseβdefensin3,mBD3)基因的原核表达载体pET-32a(+)/mBD3,诱导mBD3融合蛋白在大肠杆菌中的表达,并融合蛋白的抗菌活性。方法运用PCR技术从质粒pcDNA3.1(+)/mBD3中扩增mBD3基因片段,将该片段插入pET-32a(+)原核表达载体,并对构建的重组质粒进行PCR、酶切和测序鉴定。将鉴定正确的质粒转化大肠杆菌表达菌株Rosetta-gami(2),用异丙基-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导融合蛋白的表达。采用SDS-PAGE和Western Blot鉴定融合蛋白。通过镍亲和层析获得纯化的融合蛋白,用微量液体稀释法测定融合蛋白鼠β防御素3(f mBD3)的抗菌活性。结果mBD3的原核表达载体pET-32a(+)/mBD3构建成功,在大肠杆菌中表达出fmBD3并提取获得纯化的融合蛋白。fmBD3对单细胞真菌具有较好的抑制和杀灭作用,可抑制革兰阳性菌的生长,而对革兰阴性菌无作用。结论构建的原核表达载体在大肠杆菌中成功表达fmBD3,该融合蛋白显示出较强的杀真菌作用和一定的抗细菌作用,为进一步研究鼠防御素的抗微生物活性奠定了实验基础。

沙门菌CWDM_S苹果酸脱氢酶的检测

目的 :了解沙门菌细胞壁缺陷突变株 (CWDMS)的生物氧化及遗传特点和探讨细菌细胞壁缺陷变异的性质与机制。方法 :采用 PAGE电泳法和分光光度法检测伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌及其CWDMS和伤寒沙门菌粗糙型的苹果酸脱氢酶 (MDH)同工酶的活性与类型。结果 :伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细菌型和伤寒沙门菌粗糙型经 PAGE电泳可见一条 MDH同工酶带 ,CWDMS电泳后可见两条MDH同 酶带 ,在 CWDMS的 MDH中有一条泳动速率与细菌型及粗糙型的相同 ,另一条则较快。分光光度法检测证实 ,细菌型与粗糙型的 MDH活性相似 ,CWDMS的 MDH活性则明显较低。结论 :CWDMS保留了与其亲代细菌型一致的 MDH和形成了一种新的 MDH,并且其 MDH的活性已显著降低。

沙门菌CWDMs细胞结构的研究

目的了解沙门菌CWDMs的形态、细胞超微结构以及细胞壁和胞浆膜的化学结构 ,探讨沙门菌CWDMs变异的性质及其机制。方法采用电子显微镜观察及抗生素、溶菌酶、毛地黄皂苷敏感试验等方法。结果伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的CWDMs均为产生红色色素、直径 0 6～ 1 2 μm的革兰氏阴性圆球形态 ,单个或 2～ 4个细胞共存于一个不规则的壁样结构内 ,但未见其它结构如细胞核或其它细胞器。CWDMs对β—内酰胺类抗生素、多粘菌素B、溶菌酶的敏感性显著高于其亲代细菌型及其返祖菌 ,对毛地黄皂苷敏感 ;胆固醇的含量与白色念珠菌的相似。CWDMs的返祖菌即恢复了与其亲代细菌型一致的各种特性 ,同时也丧失了色素、类固醇代谢活性 ,且胞浆膜不含胆固醇。结论沙门菌染色体上可能天然存在红色色素及胆固醇代谢的基因 ,细胞壁缺陷导致沙门菌肽聚糖、外膜及其相关表面结构合成代谢的相关基因功能障碍 ,而使红色色素和胆固醇代谢基因活化。

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的 CWDMs及其亲代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶 ( L DH)同功酶 ,以了解沙门菌 CWDMs生物氧化的特点和机制 ,探讨 CWDMs变异的性质。结果表明 ,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆菌粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的 4种具有不同泳动速率的 L DH同功酶 ,但 CWDMs仅显示 2种 L DH。CWDMs的 2种 L DH同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆菌粗糙型的 2种快泳动的 L DH相同 ,但缺乏慢泳动的 2种 L DH同功酶。提示 CWDMs不能酵解糖类以及只能在有氧环境中利用丙酮酸生长繁殖的特性可能与其丧失了 2种慢泳动的 L

川参通注射液与头孢唑林配伍的抗菌活性观察

目的 :观察川参通注射液与头孢唑林钠注射液配伍的抗菌活性及稳定性。方法 :将川参通注射液与头孢唑林钠注射液混合 ,以分光光度仪检测其吸收度值和以最低抑菌浓度 (MIC)和最低杀菌浓度 (MBC)试验检测其对葡萄球菌和淋病奈瑟菌的抑菌和杀菌活性。结果 :川参通注射液与头孢唑林钠注射液的配伍剂为棕色澄清液体 ,无沉淀、混浊或絮状物 ,4 0 5nm波长处的吸收度值小于川参通注射液的吸收度值。抑菌及杀菌试验结果显示配伍剂的抗菌活性较川参通注射液或头孢唑林钠注射液单独使用的活性显著增高 ,其中对金黄色葡萄球菌的MIC为 0 .0 0 0 5 μg·ml-1与 0 .0 0 0 0 0 2 μl·ml-1,MBC为0 .1μg·ml-1与 0 .0 0 0 4 μl·ml-1;对表皮葡萄球菌的MIC为 0 .0 0 0 5 μg·ml-1与 0 .0 0 0 0 0 2 μl·ml-1,MBC为 0 .0 5 μg·ml-1与0 .0 0 0 2 μl·ml-1;对淋病奈瑟菌的MIC为 0 .0 0 1μg·ml-1与 0 .0 0 0 0 0 4 μl·ml-1,MBC为 0 .5 μg·ml-1与 0 .0 0 2 μl·ml-1。结论 :川参通注射液能够与头孢唑林钠注射液配伍使用 ,配伍后对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和淋病奈瑟菌的抑菌及杀菌活性均明显增高。

细胞壁缺陷对伤寒沙门菌苹果酸脱氢酶活性影响的实验观察

目的了解细胞壁缺陷对伤寒沙门菌苹果酸脱氢酶 (MDH)活性的影响。方法采用分光光度法检测伤寒沙门菌及其细胞壁缺陷突变株的苹果酸脱氢酶 (MDH)的活性。结果伤寒沙门菌具有明显的MDH活性 ,其反应A值于 2 0分钟时达最高峰 ;细胞壁缺陷株的MDH活性明显降低 ,其反应A值于 6 0分钟时达到最高峰 ,且峰值小于细菌型所得峰值。结论伤寒沙门菌具有较高的MDH活性 。

细胞壁缺陷沙门菌细胞多糖的研究

目的探讨细胞壁缺陷沙门菌的细胞多糖组成特点及其变异的生化机制。方法采用分光光度法、鲎血细胞溶解物试验,分别对伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细胞壁缺陷突变株(CWDM)以及伤寒沙门菌的CWDM返祖菌株的细胞壁多糖、细胞外多糖、脂多糖进行定性、定量实验,检测与分析沙门菌CWDM及其返祖菌株细胞多糖的化学组成特点。结果伤寒沙门菌及甲型副伤寒沙门菌的CWDMs细胞壁多糖与细胞外多糖的含量明显低于其亲代细菌型和伤寒沙门菌粗糙型返祖菌,鲎血细胞溶解物试验定性试验结果显示,两种细菌的CWDMs均表现为阴性反应,但定量试验表明其含量仅为细菌型和伤寒沙门菌返祖菌含量的1/30。结论细胞壁缺陷可导致沙门菌发生细胞壁多糖、细胞外多糖及脂多糖的含量减少。

环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢的影响

目的:研究环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍的改善作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、维生素E组及环维黄杨星D低、高剂量组,除正常对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制实验性心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16d,期间检测各组动物体质量变化,16 d后进行心指数、羟脯氨酸含量、组织病理学检查、氧化/抗氧化指标(MDA、SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC)、能量代谢指标(Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase)的测定。结果:环维黄杨星D低、高剂量组均不同程度增加动物体质量,降低心指数及羟脯氨酸含量,改善氧化/抗氧化失衡,改善能量代谢障碍。结论:环维黄杨星D对高交感活性诱导的实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍具有显著的保护作用。

慢性前列腺炎患者前列腺抗生素活性的检测

检测以口服、肌肉注射或静脉注射给药治疗前后慢性前列腺炎患者前列腺液内微生物的性质与数量、抗菌药物活性及观察患者症状的变化,判断抗菌药物对慢性前列腺炎前列腺组织的透过性,探讨常规途径与方法给药治疗慢性前列腺炎的可行性。结果表明,185例慢性前列腺炎患者的前列腺液内都可检出细菌、支原体、真菌或衣原体,其中以革兰阳性细菌最多见。根据药物敏感试验结果选用抗菌药物,不论以口服、肌肉注射或是静脉注射给药治疗后,前列腺内的敏感微生物均可完全消失,患者的症状也随之消失或显著缓解。给药30分钟后即可在前列腺液内检出抗菌药物的活性,某些抗菌药物在前列腺液内的抗菌活性可持续存在36小时以上。提示绝大多数种类的抗菌药物在以常规途径与方法给药时均能够透入慢性前列腺炎患者的前列腺组织内,达到杀灭前列腺内病原体的浓度并且有效治愈慢性前列腺炎。正确的病原学检查与合理用药是治愈慢性前列腺炎的关键,而与抗菌药物的种类、给药途径与方法无显著关系。

细菌壁缺陷对沙门菌代谢特性影响

目的了解细胞壁缺陷沙门菌的代谢特性、某些酶活性及化学构成的特点,探讨细胞壁缺陷对沙门菌代谢的影响及其可能机制.方法定量检测与分析伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌及其经L型变异后形成的细胞突变株(CWDM)和伤寒沙门菌CWDM返祖菌的细胞裂解物中无机离子磷(PO43-)、镁(Mg2+)、钙(Ca2+)、及总蛋白、三酰甘油(TG)、胆固醇(Tch)含量及某些代谢酶的活性,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法(PAGE)检测伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细菌型、CWDMs及伤寒沙门菌CWDM返祖菌的乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶同功酶.结果沙门菌CWDMs的PO43-、Mg2+、Ca2+含量明显低于其亲代细菌型和伤寒沙门菌粗糙型返祖菌( P＜0.01).两菌的CWDMs均可检测出Tch和TG,而其亲代细菌型及伤寒沙门菌返祖菌则不能检出Tch和TG.代谢酶活性检测显示两菌的CWDMs乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性明显低于其亲代细菌型或返祖菌(P＜0.01).PAGE检测显示两菌的CWDMs及其亲代细菌型和伤寒沙门菌返祖菌均具有乳酸脱氧酶(LDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)同功酶活性,细菌型及返祖菌有4种不同泳动速率的LDH同功酶,CWDMs仅显示2种快泳动的LDH同功酶,但缺乏慢泳动的2种LDH同功酶.两菌的细菌型和伤寒沙门菌粗糙型返祖菌经PAGE电泳可见一条漫泳动MDH同功酶带,CWDMs电泳后可见快慢泳动2条MDH同功酶带.分光光度法检测证实,细菌型与粗糙型的MDH活性相似;CWDMs的活性则明显较低.结论细胞壁缺陷可导致沙门菌的多种代谢酶活性及某些离子含量明显降低,具有与其亲代细菌型不相同的乳酸脱氧酶同功酶和苹果酸脱氨酶同功酶谱以发显著的Tch和TG代谢活性.由于沙门菌的细胞壁缺陷突变株在获得外源遗传物质时能够有规律地返祖并恢复与其亲代细菌型相同的各种代谢特性,提示细胞壁缺陷所导致沙门菌的代谢改变极可能与相关基因的的表达被抑制或开放有关.在沙门菌的染色体上可能存在有胆固醇代谢等基因,也可能是由于细胞壁缺陷导致了沙门菌的基因发生重排.

高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制

目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E(VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E(Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16 d,期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标(心指数和羟脯氨酸含量)、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标(MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC)和能量代谢指标(Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase)分析。结果:从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义(P<0.05),心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显(P<0.05)。结论:肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。

运用实时定量PCR和16SrDNA测序法分析女性阴道菌群的结果比较

目的·比较实时定量PCR(q PCR)法与16S rDNA测序法分析女性阴道菌群类型的结果。方法·选取45岁以下育龄期健康女性49名,采集阴道上1/3处分泌物,经提取阴道标本全基因组DNA后,分别运用16S rDNA V1V2域测序和基于22种常见阴道细菌设计的引物进行q PCR分析各样本菌群类型,比较2种检测结果的异同。结果·参考依据优势菌类型的阴道菌群分类标准,基于q PCR方法分析结果为Ⅰ型(卷曲乳杆菌为优势菌)9例,Ⅲ型(惰性乳杆菌为优势菌)24例,Ⅳ型(无乳杆菌为优势菌)12例,Ⅴ型(詹氏乳杆菌为优势菌)为2例。基于16S rDNA V1V2域进行测序分析的结果为Ⅰ型13例,Ⅱ型(格氏乳杆菌为优势菌)1例,Ⅲ型23例,Ⅳ型8例,Ⅴ型2例。2种方法对阴道菌群分型一致的为38例,一致率为77.6%。结论·2种方法分析得到的阴道菌群分类结果有差异;若采用q PCR对阴道菌群进行分类,还需考虑相关的技术因素对结果的影响。

环维黄杨星D对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨环维黄杨星D(CVB-D)对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用并进一步探讨该作用与氧化应激的相关性。方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制心肌细胞损伤模型,应用维生素E(VE)、CVB-D(10、50μmol/L)进行干预;通过心肌细胞形态变化、MTT法、LDH外漏率检测心肌细胞损伤情况;通过SOD活性、MDA含量分析氧化/抗氧化能力。结果:CVB-D低、高剂量组能显著升高损伤细胞存活率,降低LDH外漏率,CVB-D高剂量能显著升高损伤细胞SOD活性,并显著降低损伤细胞MDA含量。结论:CVB-D对NE诱导的心肌细胞损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与改善氧化应激有关。

甲型流感病毒M2e与CtB基因融合表达及其免疫特性初步研究

目的:构建真核表达重组质粒pcDNA 3.1a(+)-M2e/CtB,并初步研究其在NIH3T3细胞中的表达特性及免疫特性。方法:重叠PCR法扩增甲型流感病毒M2e基因和霍乱毒素CtB基因,将扩增得到的融合基因片段M2e-CtB定向克隆入真核表达载体pcDNA 3.1a(+)中,再转化E.coli JM109。将酶切鉴定、PCR扩增及序列鉴定正确的重组质粒命名为pcDNA3.1a(+)-M2e/CtB。用KEGEN TRANSⅢ阳离子聚合物将重组质粒pcDNA 3.1a(+)-M2e/CtB转染NIH3T3细胞,经免疫荧光、RT-PCR产物序列分析、Western blot检测其稳定表达产物。结果:重组质粒pcDNA 3.1a(+)-M2e/CtB含完整的M2e和CtB基因,与相对应基因的序列同源性分别为100%。重组质粒转染NIH3T3细胞后获得了有效表达,并且稳筛株细胞裂解物和上清均能用抗霍乱毒素抗体和抗流感病毒抗体检测到Mr约18000的蛋白条带。结论:成功构建了真核表达重组质粒pcDNA 3.1a(+)-M2e/CtB,初步证明其在体外表达的重组蛋白可分泌至胞外,且有M2e和CTB的双特异反应原性和免疫原性,为流感病毒核酸疫苗的进一步研究奠定了坚实基础。

流感病毒感染与宿主细胞的信号传导通路

流行性感冒（简称流感）主要是由甲型流感病毒（InfluenzaAvirus，IAV）引起的一种急性呼吸道传染病。流感病毒属于正粘病毒科，正粘病毒科病毒有包膜、核酸为分节段的单负链RNA，IAV有8个节段，编码10种蛋白质。血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）是病毒包膜表面的2个重要蛋白质，这2个蛋白质基因突变能产生16种HA和9种NA，可组成不同亚型的IAV。流感病毒的RNA聚合酶复合物是由PBl、PB2、PA以及核蛋白（NP）组成，并与病毒的RNA核糖核蛋白相联接。流感病毒的基质蛋白有2种类型：M1和M2，M1与病毒形态及复制有关，M2形成病毒包膜中的离子通道。

打工者自尊与自我和谐状况的调查及相关研究

目的调查打工者的自尊与自我和谐水平,了解自尊与自我和谐的关系,促进其更好地建构自我体系。方法选取打工者81名,采用自尊量表(SES)和自我和谐量表(SCCS)对其自尊与自我和谐状况进行测查。结果打工者"自我灵活性"显著低于大学生常模(t=-7.699,P<0.01),"自我刻板性"显著高于大学生常模(t=7.354,P<0.01)。自尊量表总分与自我和谐量表总分呈显著正相关(t=0.544,P<0.01)。同3个分量表中的"自我与经验不和谐"呈显著正相关(t=0.402,P<0.01),与"自我灵活性"呈显著负相关(t=-0.537,P<0.01),而与"自我刻板性"相关不大(t=0.204,P>0.05)。结论打工者自尊与自我和谐状况没有一般大学生好,自我和谐对自尊有一定影响。