目的:探讨COX-2促进结直肠癌肝转移效果及其机制,从而为结直肠癌肝转移防治提供依据。方法:建立COX-2低表达和高表达CT26结肠癌细胞株,通过注射0.2 m L的对数生长期细胞浓度为1×10~6个/mL的正常CT26结肠癌细胞悬液(A组,n=20)、COX-...目的:探讨COX-2促进结直肠癌肝转移效果及其机制,从而为结直肠癌肝转移防治提供依据。方法:建立COX-2低表达和高表达CT26结肠癌细胞株,通过注射0.2 m L的对数生长期细胞浓度为1×10~6个/mL的正常CT26结肠癌细胞悬液(A组,n=20)、COX-2高表达的CT26结肠癌细胞悬液(B组,n=20)以及COX-2低表达的结肠癌细胞悬液(C组,n=20)至脾脏制作小鼠结肠癌肝转移模型,检测比较三组小鼠移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt表达、移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量以及生存期,并分析结直肠癌肝转移小鼠COX-2、PI3K、p-Akt表达的相互关系以及三者与其移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量以及生存期的关系。结果:与A组比较,B组和C组移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt蛋白检测阳性率均升高,移植瘤体积降低,肝脏肿瘤大小和数量降低,生存期延长(P<0.05)。与B组比较,C组移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt蛋白检测阳性率均升高,移植瘤体积降低,肝脏肿瘤大小和数量降低,生存期延长(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,结直肠癌肝转移小鼠移植瘤COX-2蛋白表达与其PI3K、p-Akt蛋白表达呈正相关(P<0.05),且其移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt与其移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量均呈正相关(P<0.05),与其生存期均呈负相关(P<0.05)。结论:COX-2可促结直肠癌肝转移和影响其预后,在此过程中可能涉及其活化PI3K/Akt信号通路作用。展开更多
文摘目的:探讨COX-2促进结直肠癌肝转移效果及其机制,从而为结直肠癌肝转移防治提供依据。方法:建立COX-2低表达和高表达CT26结肠癌细胞株,通过注射0.2 m L的对数生长期细胞浓度为1×10~6个/mL的正常CT26结肠癌细胞悬液(A组,n=20)、COX-2高表达的CT26结肠癌细胞悬液(B组,n=20)以及COX-2低表达的结肠癌细胞悬液(C组,n=20)至脾脏制作小鼠结肠癌肝转移模型,检测比较三组小鼠移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt表达、移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量以及生存期,并分析结直肠癌肝转移小鼠COX-2、PI3K、p-Akt表达的相互关系以及三者与其移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量以及生存期的关系。结果:与A组比较,B组和C组移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt蛋白检测阳性率均升高,移植瘤体积降低,肝脏肿瘤大小和数量降低,生存期延长(P<0.05)。与B组比较,C组移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt蛋白检测阳性率均升高,移植瘤体积降低,肝脏肿瘤大小和数量降低,生存期延长(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,结直肠癌肝转移小鼠移植瘤COX-2蛋白表达与其PI3K、p-Akt蛋白表达呈正相关(P<0.05),且其移植瘤COX-2、PI3K、p-Akt与其移植瘤体积、肝脏肿瘤大小和数量均呈正相关(P<0.05),与其生存期均呈负相关(P<0.05)。结论:COX-2可促结直肠癌肝转移和影响其预后,在此过程中可能涉及其活化PI3K/Akt信号通路作用。
