右美托咪定用于清醒慢诱导气管插管的临床观察

目的观察国产右美托咪定(Dex)用于预计困难气道病人清醒慢诱导气管内插管的安全性和可行性。方法选择预计存在插管困难可能的择期手术病人60例,随机均分为健忘镇痛慢诱导气管插管组(H组)和右美托咪定慢诱导气管插管组(D组)。H组:表麻+咪达唑仑0.04mg/kg+芬太尼3μg/kg+氟哌利多0.08 mg/kg静注,D组:表麻+右美托咪定1.0μg/kg,继以0.2μg.kg-1.h-1的速度维持。记录诱导前、诱导后、插管后即刻、插管后1、3、5 min的MAP、HR、SpO2变化;插管时间;呼吸道并发症;耐受气管导管情况;插管过程中病人的配合程度,术后对插管过程中的不良记忆。结果所有病人均插管成功,插管条件满意;呼吸抑制发生率:H组多于D组(P<0.05),其中H组有4例在插管过程中SpO2不能维持在90%以上而需人工辅助呼吸,而D组未见明显呼吸抑制,插管过程中SpO2均能维持在90%以上;插管引起的血压和心率变化:D组均小于H组(P<0.05);对医师的指令配合、清醒程度:D组优于H组。结论国产右美托咪定用于困难气管插管清醒慢诱导镇静效果良好,病人耐受性好,安全、可行。

小剂量右美托咪定持续泵注辅助颈丛阻滞的临床观察

目的观察小剂量右美托咪定（Dex）持续泵注辅助颈丛阻滞的应用效果。方法择期甲状腺手术患者50例，ASAⅠ或Ⅱ级，随机均分为两组：Dex组（D组）和生理盐水对照组（N组）。颈丛阻滞后5min，D组静脉泵注Dex负荷剂量0．5μg／kg（10min注完），继以0．4μg／kg^-1·h^-1维持泵注30min，N组以同样方式输注生理盐水。记录入室前（L）、颈丛阻滞后5min即静脉给药即刻（T1）、静脉给药后5min（T2）、10min（B）、20min（T4）、30min（T5）及手术结束时（T6）的MAP、HR、SpO2和RR，并观察镇静镇痛程度和术中不良反应发生率，术后行VRS评分评估麻醉效果和患者的麻醉满意度。结果T1时，两组MAP均明显升高（P〈0．05），N组HR明显增快（P〈0．05）；T3～T5时D组MAP显著降低，且明显低于N组（P〈0．05）；R时两组MAP仍低于T1时（P〈0．05）；T2～T6时D组HR明显慢于N组（P〈0．05），T4～T6时也明显慢于T1时（P〈0．05）。术后VRS评分中位数，D组为1．0（四分位间距1．0）分，明显低于N组的2．5（1．5）分（P〈0．05）。麻醉满意度D组为76％，明显高于N组的48％（P〈0．05）。结论小剂量右美托咪定持续泵注辅助颈丛阻滞，镇静镇痛效果好，安全性高，可有效抑制颈丛阻滞导致的心血管副作用。

全麻复合右美托咪定或硬膜外阻滞对腹部手术应激反应的影响

目的观察和比较全麻复合右美托咪定与全麻复合硬膜外阻滞对腹部手术患者应激反应的影响。方法择期腹部手术患者60例，年龄30~60岁，随机均分为三组，术中均采用静-吸复合麻醉，维持BIS45-50，其中D组麻醉诱导前给予右美托咪定负荷量4μg·kg-1·h-1，8min后再以0．8μg·kg-1·h-1维持至术毕。E组硬膜外阻滞平面固定在T4。C组术中给予等量生理盐水。分别于入室后即刻（T1）、气管插管后即刻（T2）、进腹探查时（T3）、关腹时（T4）采集静脉血测定血糖、血清皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素浓度。结果与T1时比较，T2～T4时C组皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素水平明显升高（P〈0．01）。与C组比较，R～T4时D组和E组皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素浓度明显降低（P〈0．01）。结论全麻复合右美托咪定可降低患者应激反应，其程度与全麻复合硬膜外阻滞相当。

上胸段硬膜外阻滞对兔基底动脉痉挛后内皮素-1和内皮型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的:建立兔上胸段硬膜外阻滞(HTEB)模型和蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探讨预先HTEB对兔基底动脉痉挛后内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法:切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔30只,随机分为正常组(N组)、单纯SAH组(S组)和HTEB+SAH组(HS组)3组,每组10只。HS组硬膜外以0.1%罗哌卡因1mL/h持续给药至实验完毕。用枕大池穿刺一次注血法(0.5mL/kg)制成兔SAH模型。饲养7d,用经颅多普勒(TCD)监测第7天兔基底动脉平均血流速度(Vm);用RT-PCR方法测定基底动脉preproET-1mRNA和eNOSmRNA的表达。结果:实验第7天TCD显示,S组的Vm较N组明显升高(P<0.05),HS组与N组组间无明显变化(P>0.05)。preproET-1mRNA的表达,与N组相比,S组(P<0.01)和HS组(P<0.05)均增高,S组高于HS组(P<0.05);eNOSmRNA的表达,与N组相比,S组降低(P<0.01),HS组差异无显著性(P>0.05),S组低于HS组(P<0.01)。结论:预先HTEB可减轻SAH后脑血管痉挛的程度,并可引起兔基底动脉内皮细胞下调preproET-1mRNA和上调eNOSmRNA的表达水平。

上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后急性期脑血管痉挛的预防作用

目的建立兔的上胸段硬膜外阻滞(HTEB)模型和蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探讨HTEB对SAH后脑血管痉挛(CVS)的预防作用。方法用切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔30只,随机分为3组(n=10):正常组、对照组(单纯SAH)和实验组(HTEB+SAH)。采用枕大池穿刺一次注血法(0.5ml/kg)制成兔SAH模型。1d后用经颅多普勒检测兔基底动脉血流速度(Vm)。处死后取基底动脉,光镜下观察其形态学变化。结果与正常组相比,对照组和实验组的基底动脉Vm均明显升高(P<0.05或<0.01);但实验组的基底动脉Vm则明显低于对照组(P<0.05)。在光镜下,对照组基底动脉管壁收缩、管腔变窄,实验组变化程度轻于对照组。结论HTEB可以减轻兔SAH后急性CVS的程度。

预先行上胸段硬膜外阻滞持续不同时间对兔脑血管痉挛的影响

目的:探讨预先上胸段硬膜外阻滞(HTEB)持续不同时间对蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响。方法:切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔60只,随机分为6组(n=10):正常1d组(N1组)、正常7d组(N7组)、SAH 1d组(S1组)、SAH7d组(S7组)、HTEB+SAH 1d组(HS1组)、HTEB+SAH 7d组(HS7组)。硬膜外持续泵注1g/L罗哌卡因1ml/h至实验毕。用枕大池穿刺一次注血法(0.5ml/kg)制成兔SAH模型。用经颅多普勒(TCD)检测兔基底动脉(BA)平均血流速度(Vm),H-E染色后光镜观察BA痉挛及病变情况。结果:Vm:与N1组比较,S1组(P<0.01)和HS1组(P<0.05)均增快;与N7组比较,S7组增快(P<0.05),HS7组差异无统计学意义(P>0.05);S1组快于S7组(P<0.05),HS1组快于HS7组(P<0.05)。BA光镜观察:N1、N7组未见异常,S1、S7组管壁收缩、管腔狭窄,HS1、HS7组变化程度均轻于S1、S7组,HS7组狭窄程度轻于HS1。结论:预先HTEB可减轻兔实验性SAH后CVS的程度,持续时间越长疗效越好。

上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的：建立兔上胸段硬膜外阻滞（HTEB）模型和蛛网膜下腔出血（SAH）模型，探讨HTEB对SAH后脑血管痉挛（CVS）的预防作用。方法：切开置管法制备新西兰兔HTEB模型30只，随机分为3组（n=10）：正常组（N组）、单纯SAH组（S组）和HTEB＋SAH组（TS组）。硬膜外1g／L罗哌卡因1mL／h持续给药至实验完毕，用枕大池穿刺一次注血法（0．5mL／kg）制成兔SAH模型。饲养7d，观测兔日食量；用经颅多普勒（TCD）观察第七日兔基底动脉（BA）痉挛情况；HE染色后光镜观察BA痉挛及病变情况．结果：①食量：N组枕大池注入生理盐水后1d明显减退（P〈0．05），2d后恢复正常；S组枕大池注血后1～3d和4～7d均明显减少（P〈0．01，P〈0．05）；TS组1～2d明显减少（P〈0．01），4d后恢复，与N组相比，S组1～2d和3～7d均明显减少（P〈0．01，P〈0．05）；TS组1～3d减少（P〈0．05），4d后无显著差异（P〉0．05）。②实验第七日TCD测定：S组的收缩期峰值（Vs）、平均血流速度（Vm）较N组明显升高（P〈0．05），搏动指数（PI）、阻力指数（RI）明显降低（P〈0．05）；TS组Vs，Vm，PI，RI与N组间差异无统计学意义。③BA光镜观察：N组未见异常，S组管壁收缩、管腔狭窄，TS组变化程度均轻于S组。结论：预先HTEB可减轻兔SAH后CVS。

硝酸甘油复合艾司洛尔应用对椎管减压术控制性降压的临床观察

目的:比较椎管减压椎弓根钉内固定手术中硝酸甘油(NTG)-艾司洛尔控制性降压与单纯NTG控制性降压对血流动力学的影响。方法:40例在持续异丙酚+瑞芬太尼、异氟醚静吸复合麻醉下实施椎管减压椎弓根钉内固定手术患者,随机分为两组,Ⅰ组采用NTG艾司洛尔,Ⅱ组单纯采用NTG控制性降压至平均压65-70mmHg,持续30min。监测降压前后及降压期间血氧饱和度及心率、血压、动脉氧分压变化。结果:在静吸复合麻醉下Ⅱ组患者的降压消耗时间和复压所需时间均高于Ⅰ组患者,同时维持剂量也大于Ⅰ组患者,且Ⅰ组的血压、心率在降压前后各个时期较Ⅱ组稳定。但两种控制性降压方案时手术病人的血气变化影响情况是基本一致的。结论:NTG-艾司洛尔用于异丙酚+瑞芬太尼、异氟醚复合麻醉在椎管减压椎弓根钉内固定术中的控制性降压比单纯NTG降压对心率、血压的影响小,且更迅速,更平稳,用量少,可控性好。艾司洛尔50μg·kg-1·min-1,可减慢心率,防止硝酸甘油NTG停药后反跳性高血压。所以联合使用NTG、艾司洛尔,优于单纯使用NTG。

超声引导下肋间臂神经阻滞治疗乳房切除术后疼痛综合征的临床效果

目的观察及评价超声引导下肋间臂神经(ICBN)阻滞治疗保留ICBN的乳腺癌根治术术后顽固性疼痛的效果。方法选择2014年1月至2016年2月于我院行保留ICBN的乳腺癌根治术术后随访的女性患者53例,年龄18~55岁,ASAⅠ或Ⅱ级,其中术后出现术侧侧胸壁、腋窝和/或上臂顽固性疼痛,且持续超过3个月的患者有19例,经超声引导在第2肋间隙前锯肌浅面和胸小肌深面形成的潜在间隙内注入0.5%罗哌卡因10ml行ICBN阻滞,记录阻滞前、阻滞后30min和阻滞后1~7d患者静息(VAS_(静息))、运动(肩外展,VAS_(运动))及接受von Frey痛觉测试纤维丝100kPa压力刺激(VAS_(压力))时的VAS评分,并计算疼痛评分总和(SPI,SPI=VAS_(静息)+VAS_(运动)+VAS_(压力)),同时观察阻滞后1~7dSPI降低≥5分的患者例数。记录局麻药过敏、中枢神经系统和心血管系统毒性反应等阻滞相关不良反应。所有患者均接受7d疼痛评估随访。结果 19例患者均完成超声引导下ICBN阻滞,其中17例完成阻滞后7d的随访。患者阻滞前后SPI平均数差值为-9.19分(95%CI-11.24^-7.14,P<0.01)。与阻滞前比较,阻滞后30 min、阻滞后1~6d VAS_(静息)、VAS_(运动)、VAS_(压力)和SPI评分均明显降低(P<0.01或P<0.05)。阻滞后1~4dSPI降低≥5分的患者分别有14例(82.4%)、13例(76.5%)、7例(41.2%)和3例(17.6%)。所有患者均未出现局麻药过敏、中枢神经系统和心血管系统毒性反应等阻滞相关不良反应。结论超声引导下ICBN阻滞可安全有效地改善行保留ICBN的乳腺癌根治术患者术后顽固性疼痛。

上胸段硬膜外阻滞对蛛网膜下隙出血兔基底动脉NF-κB和COX-2表达的影响

目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对兔蛛网膜下隙出血(SAH)后核转录因子κB(NF-κB)和环氧化酶2(COX-2)在基底动脉表达的影响。方法切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组、单纯SAH组、HTEB治疗组。HTEB治疗组硬膜外以1 mL/h的速度持续泵入0.1%罗哌卡因至实验结束。"枕大池二次注血法"(0.5 mL/kg)制成兔SAH模型,7 d后处死兔取基底动脉,光镜下观察其形态学变化,并测定基底动脉内腔面的横截面积以及动脉管壁的厚度。采用免疫组织化学方法检测基底动脉NF-κB和COX-2的表达。结果与假手术组相比,单纯SAH组、HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积减小,管壁增厚(均P<0.05),NF-κB表达活性增高,COX-2表达增加(均P<0.01)。与单纯SAH组相比,HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积增大,血管壁变薄(均P<0.05),NF-κB表达活性降低,COX-2表达减少(均P<0.01)。结论 HTEB可减轻兔SAH后脑血管痉挛,其机制可能与降低NF-κB和COX-2表达,抑制炎性反应有关。

电镀锌耐指纹板表面白斑缺陷产生原因分析

针对电镀锌耐指纹板生产过程中频繁出现的白斑缺陷,采用扫描电镜对其形貌及成分进行了微观分析,并探讨了该缺陷形成机理。结果表明:酸轧后基板表面的有机残留,经高温退火在表面形成了碳化物残留,在后续电镀过程形成尺寸大于正常部位且平行于基板的片状锌结晶,其反光能力显著强于正常镀层,因此表现为白斑缺陷。

税收因素对FDI的影响研究

鉴于当前严峻的国际疫情,世界经济的不确定性增加,外国直接投资额停滞不前,甚至呈下降趋势。世界主要国家采取降低税负等措施来刺激国内外资本流动。本文基于2008-2019年中国31个省市的面板数据,进一步分析了不同地区的税收因素对FDI的影响程度,并在此基础上提出政策建议。

电镀锌工序降低能源消耗的研究

分析了某钢厂冷轧电镀锌工序能源消耗情况,2020年该工序通过管理节能、工艺技术节能、提高生产效率节能等措施降低工序能耗。2020年工序能源从上年月均67.15kgce/t下降到49.63kgce/t,降幅约26%。

高位硬膜外阻滞防治冠心病

高位硬膜外阻滞(T_1～T_5)在治疗冠心病及冠心病患者围术期的管理方面越来越受到人们的重视。本文就高位硬膜外阻滞治疗冠心病的机制及在冠心病临床防治上的应用作一综述。

上胸段硬膜外阻滞对心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构及β3肾上腺素能受体的影响

目的观察上胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响，并探讨其机制。方法模型成功的大鼠随机分为假手术组（S组，n=12）、心力衰竭组（CHF组，n=24）和硬膜外阻滞组（HTEA组，n=24）。硬膜外置管术后24hS组和CHF组于硬膜外腔注入9g／L生理盐水（100μL／kg，2次／d，连续4周）。HTEA组于硬膜外腔注入1．25g／L布比卡因（100μl／kg，2次／d，连续4周）。4周后行超声心动图测定左室舒张末期内径（LYEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVES）；测量心脏和左心室质量，计算心脏指数（HW／BW）和左心室指数（LVW／BW）；左室心肌组织HE和Masson染色；RT—PCR测定左室心肌风AR和eNOSmRNA；免疫组织化学检测左室心肌β3AR表达。结果LVEDD和LVESD：HTEA组较CHF组明显缩小（P〈0．01）；LVEF和LVFS：HTEA组较CHF组明显增加（P〈0．05）。HW／BW和LVW／BW：CHF组和HTEA组均明显大于S组（P〈0．01），但HTEA组较CHF组明显减小（P〈0．01）。心肌病理学形态学显示：CHF组心肌细胞变性、萎缩，心肌纤维紊乱、断裂，胶原纤维明显增多，HTEA组心肌细胞变性明显减少，非梗死区心肌纤维化明显改善；与CHF组相比，HTEA组艮AR和eNOSmRNA表达明显减少（P〈0．01）。结论HTEA治疗可以改善或减缓急性心肌梗死后大鼠的左室重构和心功能，可能与其下调β3AR表达有关。

左旋布比卡因局部浸润缓解经皮肾镜取石术后疼痛的研究

目的探讨经皮肾镜取石术(PCNL)结束时于经皮肾穿刺通道周围注射左旋布比卡因缓解患者术后切口疼痛的效果。方法选择2013年1月至2013年11月南京军区福州总医院接受单通道PCNL治疗的上尿路结石患者60例,随机分为实验组和对照组(各30例)。PCNL术中留置肾造瘘管后,实验组于经皮肾通道周围注射0.5%左旋布比卡因20 ml,对照组则于相同部位注射生理盐水20 ml。记录术后1 h、3 h、6 h、12 h和24 h疼痛评分(VAS),以及术后镇痛药使用情况。结果术后1 h、3 h、6 h、12 h和24 h时间点,实验组患者的平均安静VAS评分均明显低于对照组(P<0.05)。术后24 h内哌替啶使用总量实验组为480 mg,而对照组则为1250 mg。实验组患者平均哌替啶使用量和哌替啶使用率均明显低于对照组(P<0.05)。实验组发生恶心、呕吐的患者也明显少于对照组(P<0.05)。结论经皮肾通道周围注射左旋布比卡因可有效缓解PCNL术后疼痛,减少术后镇痛药需要量,从而减少了相关不良反应。

高位胸段硬膜外阻滞对原发性高血压合并左心室肥大老年病人淋巴细胞β1-ARK mRNA表达的影响

目的探讨高位胸段硬膜外阻滞（HTEB）对原发性高血压合并左心室肥大老年病人淋巴细胞β1肾上腺素能受体激酶（β1-ARK）mRNA表达的影响。方法拟行胃大部切除术的原发性高血压合并左心室肥大病人20例，性别不限，ASAⅡ或Ⅲ级，年龄65～75岁，随机分为2组（n=10）：静吸复合全麻组（Ⅰ组）和HTEB＋静吸复合全麻组（Ⅱ组）。Ⅱ组经L6,7间隙行硬膜外穿刺，采用罗哌卡因行HTEB，至术后72h；Ⅰ组术后72h内行芬太尼病人自控静脉镇痛。于入室30min（基础状态）、意识完全恢复时（T1）、术后第1天（T2）、第3天（T3）及第5天（T4）记录心率变异性（HRV）各指标：总功率（TP）、高频功率（HF）、低频功率（LF），并计算LF／HF；同时行视觉模拟评分（VAS），评价疼痛程度；测定淋巴细胞β1-ARK mRNA及其底物β1-arrestin mRNA的表达水平。结果两组各时点VAS评分差异无统计学意义（P〉0．05）；与Ⅰ组比较，Ⅱ组术后TP、HF、LF和LF／HF升高，淋巴细胞β1-ARK mRNA表达下调（P〈0．05或0．01），β1-arrestin mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与T1时比较，两组T2时TP升高、HF降低，β1-ARK mRNA表达上调（P〈0．05），其余时点差异无统计学意义（P〉0．05）。围术期TP与淋巴细胞β1-ARK mRNA表达水平呈负相关（r=-0．520，P〈0．01）。结论HTEB可有改善原发性高血压合并左心室肥大老年病人上腹部手术围术期的心脏自主神经调节功能，其机制与抑制β1-ARK mRNA表达上调有关。