谷氨酰胺对急性肺损伤的保护效应及机制的进展

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的具有高病死率的综合征,但目前对ALI的治疗尚无特效措施,因此,ALI的预防及治疗仍是重要的研究课题。谷氨酰胺(Gln)是一种条件必须氨基酸,具有调节机体免疫功能等多种生物学功能。Gln具有预防或治疗ALI的作用,为进一步了解Gln治疗ALI的研究现状,本文旨在综述Gln对ALI的保护效应及机制,为临床防治ALI提供参考依据。

痰热清对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨痰热清注射液对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法:选用生后2天的Wistar大鼠乳鼠90只随机分为高氧组、治疗组、正常组,高氧组与治疗组制备成高氧肺损伤模型,治疗组制备模型后腹腔注射痰热清注射液。各组模型制备后的第3、7、14天时随机分批处死大鼠,取肺组织,行HE染色观察肺的发育程度,并行免疫组织化学染色,对肺组织中转化生长因子β1、转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体行定位、半定量评分,对肺巨核细胞行细胞计数,将各组的测定值进行比较分析。结果:高氧组肺组织中转化生长因子β1、转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体的表达明显强于正常组、痰热清组,有显著性差异(P<0.01)。高氧组的肺巨核细胞计数少于正常组、痰热清组,有显著性差异(P<0.01)。结论:痰热清注射液在新生大鼠高氧肺损伤时对肺组织有保护作用,对支气管—肺发育不良有一定的预防作用。

小儿巨细胞病毒感染18例临床分析

目的：探讨小儿巨细胞病毒（CMV）感染的临床特点和诊疗方法。方法：2005年1—2005年12月，收入我科的18例住院患儿，于入院初进行巨细胞病毒抗体Ig-M及CMV—DNA的检测，确诊后予更昔洛韦诱导和维持治疗。结果：小儿巨细胞病毒感染18例中，以表现中枢协调障碍为14例、黄疸消退延迟5例、肺炎1例、上呼吸道感染1例、支气管炎1例、贫血1例、癜痫1例、先天性心脏病1例、外部性脑积水2例。结论：①小儿巨细胞病毒感染主要引起神经系统、肝脏、呼吸系统病变为主。②经过早期抗CMV治疗和其他综合治疗，大部分患儿预后良好。

牛磺酸对高氧肺损伤的影响

目的：探讨牛磺酸对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法：选用生后2天、体重5-10 g的Wistar大鼠120只随机分组：Ⅰ组为3天空气对照组、Ⅱ组为7天空气对照组、Ⅲ组为3天高氧对照组、Ⅳ组为7天高氧对照组、V组为3天高氧＋牛磺酸组、Ⅵ组为7天高氧＋牛磺酸组。乳鼠制备成高氧肺损伤模型后第2天起腹腔注射牛磺酸（200 mg/kg）。模型制备后于第3、7天时处死。取肺组织固定、切片,行HE染色及TUNEL染色,观察肺组织病理学改变及测定肺泡上皮细胞凋亡指数;部分动物行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,监测总蛋白（TP）及丙二醛（MDA）水平,并对高氧对照组、正常对照组、药物干预组的测定值进行比较分析。结果：高氧对照组凋亡指数明显高于空气对照组,有显著性差异（P〈0.01）。牛磺酸组测定值明显低于生理盐水组,有显著性差异（P〈0.01）。高氧对照组BALF中总蛋白、MDA水平明显高于空气对照组,有显著性差异（P〈0.01）。牛磺酸组BALF中总蛋白、MDA水平明显低于生理盐水组,有显著性差异（P〈0.01）。结论：牛磺酸能减少肺泡上皮细胞凋亡,降低高氧所致肺损伤BALF中总蛋白、MDA水平,对高氧肺损伤有防治作用。

重组人红细胞生成素对缺氧缺血新生大鼠脑细胞的影响

目的 探讨重组人红细胞生成素 (rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)脑细胞凋亡的影响及rhEPO能否通过血脑脊液屏障。方法 选用Wistar大鼠 80只随机分为 4组 ,即正常对照组、HIBD组、川芎嗪 (TMP)治疗组、rhEPO治疗组 ,每组各 2 0只。制备HIBD模型后腹腔内注射rhEPO及TMP。在缺氧缺血后48h处死 ,取脑组织常规固定 ,切片行HE及原位末端标记法染色 ,测定脑细胞凋亡百分率及凋亡面密度。结果 HIBD组凋亡百分率、凋亡面密度均明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ;rhEPO组测定值明显低于HIBD组 (P均 <0 .0 1) ,而与TMP组相比无差异 (P均 >0 .0 5)。结论 rhEPO能抑制脑细胞凋亡 ,具有与TMP类似作用 。

过敏性紫癜TNFα变化及意义

利用ＥＬＩＳＡ法检测３５例急性期和２５例恢复期ＨＳＰ患儿血清ＴＮＦα浓度，结果显示：急性期ＨＳＰ病人血清ＴＮＦα浓度明显高于正常对照组（ｐ＜０．０１），恢复期接近正常（Ｐ＞０．０５）。急性期与恢复期之间也有显著差异（ｐ＜０．０１）。ＣＩＣ阳性与否与ＴＮＦα浓度无相关性，提示ＴＮＦα在ＨＳＰ的发病中可能具有重要意义。

中枢神经系统感染患儿脑脊液的TNF与IL-1β的含量变化及其临床意义

目的 :探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液与血浆中的 TNF与 IL- 1β的含量变化。方法 :利用 EL ISA法检测了病毒性脑膜炎 ( VM)、化脓性脑膜炎 ( PM)、结核性脑膜炎 ( TM)早期、恢复期脑脊液 ( CSF)与血浆中肿瘤坏死因子 ( TNF)和白细胞介素 - 1β ( IL - 1β)的含量变化。结果 :VM、 PM、 TM早期 CSF中 TNF、 IL - 1β含量显著高于对照组 ( P<0 .0 1) ,而恢复期与对照组无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,在急性期 PM、 TM的 CSF中 TNF与 IL - 1β显著高于 VM组 ,血浆中 TNF与 IL - 1β的变化无显著性差异。在早期 CSF中 TNF与 IL - 1β的含量呈直线正相关。结论 :1脑脊液的 TNF与 IL- 1β可以作为中枢神经系统感染的早期诊断指标之一。2脑脊液中 TNF与 IL- 1β是早期鉴别细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎的有效方法之一。 3 TNF与 IL-

汽油废气颗粒吸入致C57BL/6小黑鼠哮喘样变化

目的观察汽油废气颗粒(DEP)吸入在正常小黑鼠是否引起哮喘样变化。方法C57BL/6雄性小黑鼠,随机分为5组,每组15只。A组为对照组,吸入9g/L盐水4周;观察组分B、C、D、E4组,各组分别吸入溶于9g/L盐水的DEP各1、2、3和4周。测定每组小鼠呼吸道阻力,以确定是否产生呼吸道高反应性,比较在支气管肺泡灌洗液中各种炎症细胞变化、血清总IgE、肺组织病理变化、肺组织细胞因子(IFN-γ、IL-5)表达。结果对照组无发生呼吸道高反应性;观察组吸入DEP1周开始出现呼吸道高反应性,每观察组其呼吸道反应性和对照组比较均有统计学意义(F=303.931P<0.01)。且呼吸道反应性随DEP吸入时间延长而增强(r=-0.911P<0.01)。血清总IgE在D组和A组间有统计学意义(F=3.615P<0.01)。支气管肺泡灌洗液中对照组以巨噬细胞为主,DEP吸入1周(B组)后以上皮细胞占大部分,约80%,随DEP吸入,从B组开始出现淋巴细胞浸润,且C、D、E3组淋巴细胞浸润较对照组显著增多(F=468.535P<0.01),淋巴细胞浸润也随DEP吸入时间而增高(r=0.955P<0.001);在病理切片中可观察到随DEP吸入,逐渐出现上皮细胞脱落,呼吸道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化。RT-PCR结果,IFN-γ经DEP吸入2周开始其表达较对照组显著降低(P<0.001),而IL-5表达从DEP吸入3周开始显著增高(P<0.05)。结论DEP吸入可引起C57BL/6小黑鼠TH2淋巴细胞介导的哮喘样炎症反应。

高氧暴露下新生大鼠肺组织SP-A表达的动态变化研究

目的:通过观察高氧暴露下新生大鼠RAC值及肺内SP-A表达的动态变化,探讨高氧对肺发育的影响及其机制。方法:将生后2天的W istar大鼠随机分为两组。Ⅰ组:空气组;Ⅱ组:高氧组。高氧组大鼠持续暴露于85%O2中,正常组大鼠呼吸空气。于高氧暴露后4天、7天、14天取肺组织作HE染色行辐射状肺泡计数,采用免疫组化方法观察肺组织中SP-A表达强度。结果:高氧暴露4天时RAC值与空气组相比,差异无显著性意义,P>0.05;高氧暴露7天时RAC值较空气组明显减少,差异有显著性意义,P<0.05;14天时,差异更明显,P<0.01。高氧暴露4d时SP-A表达强度较空气组增强,P<0.05;高氧暴露7天时SP-A表达强度与空气组相比较,差异无显著性意义,P>0.05;高氧暴露14天时SP-A表达强度较空气组减弱,差异有显著性意义,P<0.05。阳性表达明显改变的主要分布于Ⅱ型肺泡上皮细胞,呈棕黄色颗粒。细支气管上皮细胞内也有阳性表达。结论:长时间暴露于高氧环境,使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损,SP-A分泌随之减少,导致PS功能丧失,阻碍肺发育,促进BPD发生。

惊厥大鼠海马神经细胞IL-1β和IL-1ra表达及细胞凋亡的研究

目的 探讨癫痫发作所致的神经细胞凋亡与白细胞介素 - 1β(IL - 1β)和白细胞介素 - 1受体拮抗剂(IL - 1ra)表达的关系。方法 建立毛果云香碱癫痫动物模型 ,应用原位末端标记法 (TU NEL )和免疫组织化学法 ,检测海马神经细胞凋亡与 IL - 1β和 IL - 1ra表达。结果 癫痫发作后 2 4、4 8h,在大鼠海马 CA1 区 ,TUNEL阳性细胞数、IL - 1β表达和 IL - 1ra表达较对照组显著增高 (P<0 .0 0 1)。 IL - 1β表达与细胞凋亡成正相关 (r=1.0 ,P<0 .0 1)。结论 内源性 IL - 1β和 IL -

川芎嗪对高氧肺损伤的影响

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法：选用生后2天体重5～10g的Wistar大鼠160只随机分为：Ⅰ、3天空气对照组；Ⅱ、7天空气对照组；Ⅲ、3天高氧对照组；Ⅳ、7天高氧对照组；V、3天高氧＋川芎嗪组；Ⅵ、7天高氧＋川芎嗪组。乳鼠制备成高氧肺损伤模型后第2天起腹腔注射川芎嗪（30mg／kg）。模型制备后于第3、7天时予处死。取肺组织固定、切片，行HE染色及TUNEL染色，观察肺组织病理学改变及测定肺泡上皮细胞凋亡指数；部分动物行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF），监测总蛋白（TP）及丙二醛（MDA）水平，并与高氧对照组、正常对照组、药物干预组的测定值进行比较分析。结果：高氧对照组凋亡指数明显高于空气对照组，有显著性差异（P〈0．01）。川芎嗪测定值明显低于生理盐水组。有显著性差异（P〈0．01）。高氧对照组BALF中总蛋白、MDA水平明显高于空气对照组，有显著性差异（P〈0．01）。川芎嗪BALF中总蛋白、MDA水平明显低于生理盐水组，有显著性差异（P〈0．01）。结论：川芎嗪能减少肺泡上皮细胞凋亡，减轻高氧所致肺损伤BALF中总蛋白、MDA水平，对高氧肺损伤有防治作用。

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD和NO水平的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血后48h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果:HIBD组脑组织中SOD水平低、NO水平高,同正常组比较有显著性差异,促红细胞生成素及丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,同模型组比较有显著性差异。结论:促红细胞生成素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。

“导师制”模式在儿科毕业实习教学中应用

临床毕业实习是将医学生培养成为合格临床医生的关键时期,不仅关系到医学生整体素质和专业知识的提高,更关系到今后的就业,对学校的声誉也产生立竿见影的影响。本文将探讨实行导师制的必要性以及如何建立和完善制度,以保障导师制的顺利实施,达到导师与学生共同进步的新格局。

综合医院儿科住院医师培训中的问题及对策思考

目的:分析综合医院儿科住院医师培训工作中的问题及对策。方法:从基础条件,师资方面,过程管理方面,质量控制方面对综合医院儿科住院医师培训工作中的问题进行了分析并思考了相关的对策。结果:目前综合医院儿科住院医师培训工作还有多方问题,但是可以通过多种渠道进行改进。结论:综合医院的儿科住院医师培训工作,通过多个层面的共同努力,终将不断完善,走入正轨。

家庭环境与学习障碍儿童行为的相关分析

目的:探讨学习障碍(Learnlng Disorders,LD)儿童的家庭环境特点及其与儿童行为特征的相关性。方法:选用家庭环境量表中文版(FES-CV)、Conners父母症状问卷(PSQ)分别对31例LD儿童和31例对照组儿童进行评定。结果:LD儿童家庭的亲密度、情感表达、知识性的评分低于对照组(P<0.05),而家庭的矛盾性评分则高于对照组(P<0.05);LD儿童在PSQ量表中品行问题、学习问题、冲动-多动、多动指数的评分及总分高于对照组(P<0.01)。结论:LD儿童处在一个相对不良的家庭环境中,家庭环境的某些因素与LD儿童的行为特点存在不同程度相关性。

前列腺素E_1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨外源性前列腺素E1(PGE1)对缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平的影响。方法选用7日龄Wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射PGE1及川芎嗪(TMP)。缺氧缺血后48h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织SOD、NO水平。结果HIBD组脑组织SOD水平低、NO水平高,同正常组对比均有显著差异(P均<0.01),PGE1、TMP治疗组SOD水平高、NO水平低,同HIBD组相比均有显著差异(P均<0.01)。结论PGE1可通过血脑脊液屏障使大脑皮质SOD水平升高,NO水平降低,对HIBD有防治作用。