长链非编码RNA与肿瘤耐药性的研究进展

化学药物治疗（简称化疗）是癌症患者的主要治疗方法之一，但肿瘤的多药耐药（Multidrugresistance，MDR）是限制目前肿瘤化疗方案疗效的基本问题，其耐药机制至今尚未被完全阐明。lncRNAs可通过表观修饰、转录、转录后加工等多种途径调节基因表达。近期研究表明，lncRNAs对靶基因的异常调控与肿瘤耐药密切相关。因此，lncRNAs有望成为提高肿瘤的化疗敏感性，逆转化疗耐药的新靶点。本文就近年来lncRNAs与肿瘤耐药关系及调控机制的研究进展做一综述。

阿司匹林在子宫内膜癌治疗机制中的研究进展

子宫内膜癌是妇科常见的恶性肿瘤,在发达国家,其发病率居女性生殖道恶性肿瘤之首。在中国,子宫内膜癌发病率逐年升高,居女性生殖道恶性肿瘤的第2位,仅次于宫颈癌。近年来,越来越多的证据表明,常用于治疗动静脉血栓形成、各种发热疼痛、骨关节炎、类风湿关节炎、抗磷脂抗体综合征(APS)、凝血功能异常等疾病的非甾体抗炎药特别是阿司匹林,对于肿瘤的治疗及预防有着积极的辅助作用。

过表达calbindin-d28k在卡铂诱导子宫内膜癌细胞凋亡中的作用及机制

[目的]研究过表达钙结合蛋白calbindin-d28k对卡铂诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。[方法]构建calbindin-d28k基因真核过表达calbindind28k质粒,稳定转染子宫内膜癌Ishikawa细胞;实时荧光定量PCR（q RT-PCR）及免疫印迹方法检测细胞中靶基因m RNA及蛋白的表达;MTT法检测不同浓度卡铂作用下子宫内膜癌Ishikawa细胞的存活率Hoechst 33258染色法观察卡铂诱导的子宫内膜癌Ishikawa细胞胞核变化。[结果]卡铂对子宫内膜癌Ishikawa细胞的最佳作用浓度为100μg/ml,可显著性上调细胞活性Caspase-3蛋白的表达（P〈0.05）;稳定转染组Ishikawa细胞calbindin-d28k m RNA水平上调约10倍,蛋白水平升高约1.6倍（P〈0.05）;过表达calbindin-d28k后,卡铂诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞的凋亡作用减弱,活性Caspase-3蛋白的表达水平下调约7倍（P〈0.05）。[结论 ]过表达calbindin-d28k蛋白可抑制卡铂诱导的子宫内膜癌Ishikawa细胞的凋亡作用,并与通过下调Caspase-3有关。