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白介素-34对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响及相关机制研究
1
作者
蔡晓仪
吴越女
+3 位作者
董季秋
池胤懋
齐秋萍
张秀丽
《解剖科学进展》
CAS
2024年第1期32-35,共4页
目的 探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法 常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免...
目的 探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法 常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免疫方法(ELISA)检测细胞IL-34蛋白表达;相差显微镜观察各组细胞表型改变;免疫荧光及Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-ca)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果 HG处理后,NRK-52E细胞的IL-34、α-SMA蛋白表达明显升高,E-ca蛋白表达降低;而siRNA IL-34降低肾小管上皮细胞α-SMA的高表达,提高E-ca蛋白的表达;同时,HG组p-NF-κB蛋白表达上调,而siRNA IL-34可下调p-NF-κB蛋白表达。结论 HG环境下IL-34促进肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过活化NF-κB信号通路而实现。
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关键词
糖尿病肾脏病
IL-34
肾小管上皮细胞
转分化
NF-ΚB信号转导通路
原文传递
SLC39A8介导的铁稳态对糖尿病肾小管上皮细胞铁死亡的作用及机制研究
2
作者
董季秋
吴越女
+3 位作者
蔡晓仪
池胤懋
齐秋萍
张秀丽
《解剖科学进展》
CAS
2023年第6期561-564,568,共5页
目的探索SLC39A8介导的肾脏铁稳态在糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡中的作用及可能机制。方法将16只db/db小鼠随机分为db/db组、Fe-db/db组,每组8只。另取8只db/m小鼠作为对照组。饲料铁含量不同,对照组,db/db组的铁含量约为33 ppm、Fe...
目的探索SLC39A8介导的肾脏铁稳态在糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡中的作用及可能机制。方法将16只db/db小鼠随机分为db/db组、Fe-db/db组,每组8只。另取8只db/m小鼠作为对照组。饲料铁含量不同,对照组,db/db组的铁含量约为33 ppm、Fe-db/db组的铁含量约为200 ppm。采用相关试剂盒检测尿白蛋白/肌酐比值、空腹血糖,采用生化分析仪检测肾功能(血清肌酐及尿素氮)。共聚焦免疫荧光检测肾组织SLC39A8、GPX4蛋白表达。Western blot检测SLC39A8、铁死亡相关蛋白GPX4、GSH、SLC7A11、ACSL4及TGF-β/Smad通路关键蛋白Smad3、Smad4、p-Smad3及p-Smad4蛋白表达。结果与对照组及db/db组小鼠相比,Fe-db/db组小鼠的肾功能明显降低,蛋白尿明显增加,肾组织铁水平升高。免疫荧光共聚焦及免疫电镜检测显示SLC39A8在db/db小鼠近端肾小管上皮细胞高表达,亚细胞定位于线粒体。与对照组及db/db组相比,Fe-db/db小鼠的SLC39A8蛋白表达增高、铁死亡相关因子GPX4、GSH、SLC7A11的蛋白表达降低,而ACSL4表达升高,Smad3和Smad4的磷酸化表达明显升高。结论SLC39A8介导的肾小管上皮细胞铁超载参与DKD肾小管上皮细胞的铁死亡,触发TGF-β/Smad通路活化可能是其重要机制之一。
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关键词
糖尿病肾脏病
铁稳态
铁死亡
SLC39A8
TGF-β/Smad信号转导通路
原文传递
题名
白介素-34对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响及相关机制研究
1
作者
蔡晓仪
吴越女
董季秋
池胤懋
齐秋萍
张秀丽
机构
深圳大学附属第一医院(深圳市第二人民医院)肾内科
汕头大学医学院研究生院
中国医科大学生理学教研室
中国医科大学病理生理学教研室
出处
《解剖科学进展》
CAS
2024年第1期32-35,共4页
基金
深圳市重点专科建设专项基金(SZXK009)。
文摘
目的 探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法 常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免疫方法(ELISA)检测细胞IL-34蛋白表达;相差显微镜观察各组细胞表型改变;免疫荧光及Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-ca)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果 HG处理后,NRK-52E细胞的IL-34、α-SMA蛋白表达明显升高,E-ca蛋白表达降低;而siRNA IL-34降低肾小管上皮细胞α-SMA的高表达,提高E-ca蛋白的表达;同时,HG组p-NF-κB蛋白表达上调,而siRNA IL-34可下调p-NF-κB蛋白表达。结论 HG环境下IL-34促进肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过活化NF-κB信号通路而实现。
关键词
糖尿病肾脏病
IL-34
肾小管上皮细胞
转分化
NF-ΚB信号转导通路
Keywords
diabetic kidney disease
IL-34
tubular epithelial cells
epithelial-to-mesenchymal transition
NF-kB signaling pathway
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
SLC39A8介导的铁稳态对糖尿病肾小管上皮细胞铁死亡的作用及机制研究
2
作者
董季秋
吴越女
蔡晓仪
池胤懋
齐秋萍
张秀丽
机构
深圳大学附属第一医院(深圳市第二人民医院)肾内科
汕头大学医学院研究生院
中国医科大学生理学教研室
中国医科大学病理生理学教研室
出处
《解剖科学进展》
CAS
2023年第6期561-564,568,共5页
基金
深圳市重点专科建设专项基金资助(SZXK009)。
文摘
目的探索SLC39A8介导的肾脏铁稳态在糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡中的作用及可能机制。方法将16只db/db小鼠随机分为db/db组、Fe-db/db组,每组8只。另取8只db/m小鼠作为对照组。饲料铁含量不同,对照组,db/db组的铁含量约为33 ppm、Fe-db/db组的铁含量约为200 ppm。采用相关试剂盒检测尿白蛋白/肌酐比值、空腹血糖,采用生化分析仪检测肾功能(血清肌酐及尿素氮)。共聚焦免疫荧光检测肾组织SLC39A8、GPX4蛋白表达。Western blot检测SLC39A8、铁死亡相关蛋白GPX4、GSH、SLC7A11、ACSL4及TGF-β/Smad通路关键蛋白Smad3、Smad4、p-Smad3及p-Smad4蛋白表达。结果与对照组及db/db组小鼠相比,Fe-db/db组小鼠的肾功能明显降低,蛋白尿明显增加,肾组织铁水平升高。免疫荧光共聚焦及免疫电镜检测显示SLC39A8在db/db小鼠近端肾小管上皮细胞高表达,亚细胞定位于线粒体。与对照组及db/db组相比,Fe-db/db小鼠的SLC39A8蛋白表达增高、铁死亡相关因子GPX4、GSH、SLC7A11的蛋白表达降低,而ACSL4表达升高,Smad3和Smad4的磷酸化表达明显升高。结论SLC39A8介导的肾小管上皮细胞铁超载参与DKD肾小管上皮细胞的铁死亡,触发TGF-β/Smad通路活化可能是其重要机制之一。
关键词
糖尿病肾脏病
铁稳态
铁死亡
SLC39A8
TGF-β/Smad信号转导通路
Keywords
diabetic kidney disease
iron homeostasis
ferroptosis
SLC39A8
SLC39A
TGF-β/Smad signaling pathway
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
白介素-34对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响及相关机制研究
蔡晓仪
吴越女
董季秋
池胤懋
齐秋萍
张秀丽
《解剖科学进展》
CAS
2024
0
原文传递
2
SLC39A8介导的铁稳态对糖尿病肾小管上皮细胞铁死亡的作用及机制研究
董季秋
吴越女
蔡晓仪
池胤懋
齐秋萍
张秀丽
《解剖科学进展》
CAS
2023
0
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