系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-1家族及白细胞介素-34水平

目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-1家族和IL-34水平,探讨其在SLE中的作用。方法采用蛋白芯片技术测定6例SLE患者及6名正常对照者血清IL-1家族成员水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定67例SLE组及86名正常对照组血清IL-34水平。结果与正常对照组相比,SLE组血清IL-1家族成员中IL-18和IL-36β水平升高[(21 405.00±3 098.96)pgml vs.(10 096.00±1 162.09)pgml,(275.50±78.75)pgml vs.(144.83±45.37)pgml,均P<0.05];IL-36Ra水平降低[(902.00±361.29)pgml vs.(2 916.00±1489.56)pgml,P<0.05];另外,SLE组血清IL-34水平明显高于正常对照组[(100.36±70.38)pgml vs.(41.90±6.89)pgml,P<0.000 1],差异均有统计学意义。结论 SLE患者血清IL-18、IL-36β、IL-34水平升高,IL-36Ra水平降低,参与SLE发病。

仪表本质安全防爆技术及其应用

在许多工业过程中,需要处理一些易燃易爆的工艺介质,为确保人员和生产装置的生命财产安全,防爆技术已经应用于各个行业及相关专业,形成一系列的行业、国家和国际标准,并随着工业的发展而发展.原油及其衍生物的易燃易爆性,防爆技术在石油化工行业的应用尤有代表性,笔者着重谈的是工业自动化仪表设备的本质安全防爆技术.

PlantWeb应用一例

本文通过PlantWeb在上海赛科PE工程中的应用,论述了PlantW软硬件构成及其功能,讨论了其与传统DCS存在的不同。

浅议信息技术发展对企业管理变革趋势的影响

信息技术发展给企业管理变革带来了影响,这种影响表现在企业战略管理、企业组织变革、企业生产管理、企业营销管理、工作方式。

浅谈电气工程接地装置施工质量通病及其对策

本文从电气安全的角度,探讨了电气工程接地装置的施工质量通病,针对质量通病逐一讨论解决方法,为确保电力系统的安全运行提供保障。

白细胞介素-34对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞前列腺素E2／环氧化酶2表达的影响

目的探讨IL．34对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLS）前列腺素E2（PGE2）／环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法分离培养6例RA患者FLS，分别用IL-34（50ng／m1）、IL-34受体拮抗剂（25ng／m1）加IL-34（50ng／m1）、信号通路抑制剂（10μmol／L）加IL．34（50ng／m1）刺激。采用反转录（RT）-PCR检测FLSCox2mRNA表达；用ELISA检测细胞培养上清中PGE，水平。2组间比较采用t检验。结果与未刺激组相比，IL-34刺激FLS后COX-2和PGE：水平增高，以48h最为明显[（139±24）pg／ml和（201±8）pg／ml，t=-6．177，P〈0．01]；且加入IL-34受体拮抗剂刺激FLS24、48、74h，均可使IL-34刺激的RAFLS分泌PGE2水平降低[（250±58）pg／ml和（100±28）pg／ml，t=5．742，P〈0．01；（375±24）pg／ml和（97±23）pg／ml，t=20．564，P〈0．ol；（357＋21）pg／ml和（94±18）pg／ml，拉22．353，P〈0．01]；此外，细胞培养体系中加入NF-kB和P38MAPK抑制剂后，IL-34刺激RAFLS产生PGE2水平明显下降[（279±37）pg／ml和（63±17）pg／ml，t=12．806，P〈O．01；（279±37）pg／ml和（77±16）pg／ml，t=6．177，P〈0．0130结论IL-34与其受体结合可能通过NF-KB和P38MAPK信号通路促进RAFLS分泌PGE2，提示其可能参与RA的发病。

强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-1家族细胞因子和白细胞介素-34水平的检测

目的初步探讨AS患者血清中IL-1家族细胞因子和IL-34水平的变化及作用。方法采用蛋白芯片技术检测6例AS患者、4名健康对照者血清中IL-1家族细胞因子的水平；采用ELISA方法检测65例AS患者和85名健康对照者血清中IL-34的水平，并分析血清IL-34水平与AS临床实验室指标的相关关系。统计学方法采用t检验，相关性分析采用Spearman相关分析。结果与健康对照组相比，As患者血清IL-1家族细胞因子中IL-1Ra[（3302±1352）pg／ml和（10778±2764）pg／ml]、IL-36Ra[（1363±194）pg／ml和（3875±996）pg／ml]水平显著下降（t值分别为5．363和4．289，均P〈0．05），IL-1α、IL-18、IL-36α、IL-37水平明显上升（t值分别为-2．532、-5．400、-5．023和-5．783，均P〈0．05）；此外，AS患者IL-34水平显著高于健康对照组[（169±153）Dg／ml和（54±31）pg／ml，t=6．722，P〈0．01]；并且患者血清IL-34水平与CRP、ESR呈正相关（t值分别为0．304和0．344，P均〈0．05）；HLA-B27阳性组的IL-34水平明显高于HLA-B27阴性组（P〈0．05）。结论IL-1家族部分成员和IL-34作为重要的细胞因子，可能参与了AS的炎症和免疫反应。

TL1A促进类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞分泌PGE_2

为了探讨肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,分离培养6例RA FLS,并分别用TL1A、肿瘤坏死因子受体(TNFR)拮抗剂(0.25μg/ml)加TL1A(50ng/ml)以及信号通路抑制剂(10μmol/L)加TL1A(50ng/ml)刺激。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测RA FLS Cox-2mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA FLS培养上清液中PGE2的水平。统计学方法采用t检验。结果显示,与未刺激组相比,TL1A刺激的RA FLS Cox-2mRNA和PGE2表达均增多(P<0.05);加入TNFR2拮抗剂可使TL1A刺激的RA FLS分泌PGE2水平显著降低(P<0.05)。此外,细胞培养体系加入NF-κB和JNK抑制剂后,TL1A刺激RA FLS产生PGE2水平明显下降(P<0.05)。研究表明,TL1A与TNFR2结合可能通过NF-κB和JNK信号通路促进RA FLS分泌PGE2,参与RA的发病过程。

类风湿关节炎发病新机制及治疗新靶点的研究

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性滑膜炎及骨侵蚀为特征的全身性自身免疫病,病情加重时可出现不同程度的关节破坏和畸形,重者丧失劳动力.阐明RA发病机制,寻找更有效的治疗方案,是目前亟需解决的根本问题和挑战性课题.本项目是李霞教授团队从2016年至2020年期间独立完成的研究成果,主要探讨细胞因子和T细胞及滑膜成纤维细胞(FLS)相互作用介导RA发病以及间充质干细胞(MSC)治疗RA的免疫机制,为寻找RA临床治疗新靶点提供有利的基础和实验数据.

成纤维样滑膜细胞通过IL-6下调类风湿关节炎患者外周血Treg

类风湿关节炎（ rheumatoid arthritis, RA）是以关节组织慢性炎症性病变为主的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞（ fibroblast-like synoviocytes, FLS）异常活化是RA发病的重要机制之一,通过释放大量炎症因子、募集其他炎性细胞等方式加重关节侵蚀破坏. 调节性T细胞（ regulatory T cell, Treg）是具有免疫负调节功能的T细胞亚群. 我们推测FLS在RA炎症环境中分泌的炎症因子可能会影响RA患者外周血Treg的比例,本研究旨在阐明RA-FLS对Treg细胞是否具有免疫调控作用及可能的作用途径.

IL-34对类风湿关节炎滑膜间充质干细胞色素上皮衍生因子表达的作用研究

初步研究IL-34对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜间充质干细胞(synovial mesenchymal stem cell,SMSC)色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达的影响。选取6例RA患者,分离并培养其SMSC,加入PE标记的抗CD73、CD90、CD105抗体和APC标记的抗CD14、CD34、CD45抗体及同型对照,采用流式细胞术检测SMSC表型。而后加入IL-34(100ng/mL)刺激0h、6h、24h、48h以及72h、信号通路抑制剂(10μmol/L)刺激1h/IL-34(100ng/mL)刺激24h,通过ELISA检测SMSC培养上清中PEDF蛋白的表达,RT-PCR检测SMSC PEDF的转录水平。组间比较采用独立样本t检验。对培养细胞克隆进行鉴定,结果显示细胞表面阳性表达CD73、CD90、CD105,阴性表达CD14、CD34、CD45。PCR结果显示,与对照组相比,IL-34刺激6h的PEDF mRNA水平明显降低。同时ELISA表明,IL-34刺激24h、48h以及72h后的PEDF蛋白水平与对照组相比,也明显降低(P<0.05)。在细胞培养体系中加入NF-κB、p38MAPK信号通路抑制剂后,RA SMSC产生的PEDF水平明显升高(P<0.05)。以上结果显示,实验中分离纯化的RA SMSC高表达CD73、CD90、CD105,不表达CD14、CD34、CD45,符合SMSC表型特点。IL-34介导的抑制RA SMSC分泌PEDF可能通过激活p38 MAPK和NF-κB信号通路实现。

瘦素在SLE中作用的研究进展

瘦素作为脂肪因子家族一员,最初被认为具有调节摄食和产能间能量平衡的作用。随着研究深入,人们发现瘦素除与代谢有关外,还具有影响炎症反应,促进免疫细胞活化、细胞因子分泌及调控免疫应答等功能。已经有研究证实瘦素异常表达与肿瘤、自身免疫病、心血管疾病等具有相关性。SLE是一种严重累及全身多个脏器的自身免疫性结缔组织病,T、B淋巴细胞免疫功能异常,大量自身反应性淋巴细胞浸润及免疫复合物沉积等致靶器官损伤为目前公认的发病机制。已有文献报道瘦素可通过直接或间接方式作用于多种免疫细胞促其活化,现就瘦素对SLE发病中主要效应细胞的调控作用予以综述。