补血草提取物在对抗对乙酰氨基酚诱导的肝损伤作用中的线粒体保护机制(英文)

探讨中华补血草水提物(LSE)对抗N-乙酰对氨基酚(N-acetyl-p-aminophenol,APAP)引起的肝细胞损伤的作用及其可能的线粒体机制.通过分组实验,测定血清中谷丙、谷草转氨酶(sALT,sAST)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,同时制备和观察肝组织切片.其后进一步探讨线粒体在这一过程中所发生的变化,通过测定线粒体的肿胀、线粒体膜电位(MMP)的变化以及电压依赖性离子通道(VDAC)在转录水平的变化等,探讨其相应的线粒体作用机制.结果显示:100、200、400mg/kg的LSE可以剂量依赖性地对抗APAP引起的肝细胞损伤,而这种护肝活性可能与LSE对肝细胞线粒体的保护作用有关.同时还发现,线粒体的一个重要的外膜蛋白——VDAC的表达可能与之有着密切的关系.

扑热息痛致小鼠肝细胞线粒体损伤机制的研究

目的研究扑热息痛(APAP)引起小鼠肝细胞线粒体损伤的机制。方法小鼠分为对照组及40、80、160、320 mg.kg-1APAP组,腹腔注射12 h后测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力和肝组织中谷胱甘肽(GSH)的水平,测定肝细胞线粒体膜电位、肿胀敏感性及游离钙的含量。结果与对照组相比,APAP组小鼠的血清中ALT、AST的活性显著增高、肝组织中GSH的水平降低,肝细胞线粒体的膜电位下降、肿胀敏感性下降,同时检测到80、160、320 mg.kg-1APAP组小鼠肝细胞线粒体内钙离子超载。随剂量的增大,APAP对小鼠各指标的影响逐渐增加。结论随着APAP剂量增加,小鼠肝损伤加剧,线粒体损伤加重,可能与线粒体内钙超载导致线粒体的膜通透性转运孔高通透性开放有关。