扣针蛋白-5与疾病

扣针蛋白-5(fibulin-5,FBLN-5)是一个胞外基质糖蛋白,广泛分布于富含弹性蛋白的组织中,可通过与其它胞外蛋白相互作用而调节基质的结构.近期研究发现,该蛋白是一个内源性的血管生成抑制剂,在血管发育中发挥了重要的作用.同时,扣针蛋白-5与一些肿瘤的增殖、转移和侵袭等相关,其基因突变则会导致遗传性疾病的发生.本文就扣针蛋白-5与血管生成、血管发育、肿瘤及遗传性疾病的关系及当前的研究进展进行综述.

脐带间充质干细胞分离培养及诱导分化研究

脐带中富含的间充质干细胞具有多向分化潜能。本研究旨在比较不同分离方法对脐带间充质干细胞（UCMSC）形态学影响，探讨其向成骨、成脂及肝样细胞分化的能力。

脐带间充质干细胞在器官移植中的研究进展

间充质干细胞（mesenchymal stemcells，MSCs）是来源于发育早期中胚层的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的多能干细胞，最早由Friedenstein等于1966年发现报道。目前对MSCs的临床应用研究已涉及绝大多数重要疾病，其中从骨髓分离的间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, BM-MSCs）是此类研究的主要来源，BM—MSCs细胞环境易被细菌病毒污染，且随年龄增长在数量、增殖和分化能力上呈明显下降趋势。

自噬在5-氟尿嘧啶抑制胆囊癌GBC-SD细胞生长中的作用

目的 通过抑制胆囊癌GBC-SD细胞自噬的方法检测自噬在化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）抑制GBC-SD细胞生长过程中的作用,探讨胆囊癌对化疗药物不敏感的可能机制及自噬抑制剂作为胆囊癌辅助治疗药物的价值.方法 通过不同自嗜抑制剂[氯喹（CQ）、3-甲基腺嘌呤（3-MA）]预处理或沉默自噬相关基因5和7后,对比GBC-SD细胞在5-FU作用下增殖率、活性抑制率、凋亡率及细胞周期各时相变化.采用免疫印迹法检测5-FU处理后GBC-SD细胞中LC3-Ⅱ、p62表达水平.采用透射电镜检测空白处理组,5-FU处理组细胞中自噬小泡数量.通过荧光显微镜观察转染GFP-LC3质粒的GBC-SD细胞中的绿色荧光点.流式细胞仪检测CQ预处理12 h后,5-FU诱导下细胞凋亡率.结果 药物处理或基因沉默方法抑制自噬均能增加5-FU对GBC-SD细胞的毒性作用,导致细胞凋亡增加及G0/G1期阻滞.5-FU对GBC-SD细胞增殖及细胞活性的抑制率与其作用时间及浓度呈正比,其中10 μmol/L浓度下5-FU对GBC-SD细胞的抑制率可达30%左右,对比CQ、3-MA或5-FU单独处理组,分别使用100 μmol/L CQ 或5 mmol/L 3-MA预处理GBC-SD细胞12 h后,5-FU作用下GBC-SD细胞的增殖率显著下降,且该趋势差异有统计学意义,免疫印迹结果显示5-FU处理可增强GBC-SD细胞中LC3-Ⅱ表达水平,下调p62表达水平.透射电镜检测结果显示对比空白处理组,5-FU处理组细胞中自噬小泡数量明显增多.荧光显微镜观察转染GFP-LC3质粒的GBC-SD细胞,发现5-FU处理组中绿色荧光点明显增多.流式细胞仪检测发现,CQ预处理12 h后,5-FU诱导下细胞凋亡率由34.3%上升至46.2%.结论 5-FU处理可诱导GBC-SD细胞发生自噬,通过抑制自噬可增强5-FU对该细胞的化疗效果.