家兔阑尾淋巴管铸型的扫描电镜研究

用淋巴管铸型、冰冻断裂样品及半薄切片样品观察了家兔阑尾淋巴管及滤泡周围淋巴窦的立体构筑。可见在阑尾粘膜浅层存在一层毛细淋巴管网；粘膜深层有致密的毛细淋巴管丛。从毛细淋巴管丛发出许多短树枝样毛细淋巴管伸向胸腺依赖区（ＴＤＡ）。从粘膜浅层毛细淋巴管网及粘膜深层毛细淋巴管丛都发出与腔面垂直的毛细淋巴管，与滤泡周围淋巴窦相连。滤泡周围淋巴窦位于淋巴滤泡的外面和底面。从腔面观察，滤泡周围淋巴窦与粘膜深层的毛细淋巴管丛共同形成花篮状外观。从淋巴窦窦底发出短的毛细淋巴管连接粘膜下淋巴管，后者通向肌层淋巴管。肌层淋巴管连接浆膜层淋巴管，继而引流到阑尾系膜淋巴管。在较粗大淋巴管铸型上观察到淋巴管瓣膜的切迹。说明阑尾壁各层存在丰富的淋巴管网及滤泡周围淋巴窦，具有明显的机能意义。

大白鼠丘脑束旁核的传入纤维联系——HRP法研究

用HRP逆行传递法,研究了大白鼠丘脑束旁核的传入纤维联系。发现以下核团有细胞发出纤维投射到束旁核:脑干网状结构(以楔状核、脑桥首侧网状核和延髓网状巨细胞核为主)、中脑中央灰质、中缝核群(主要是中缝背核和中缝大核)、某些感觉中继核(主要是三叉神经脊束尾侧核)、小脑齿状核、黑质网状部、间脑某些核团(主要是未定带和下丘脑腹内侧核)以及大脑皮质(以6区为主)。根据束旁核的传入纤维联系和有关报道,对束旁核的部分功能,特别是在痛觉中的作用进行了分析。

家兔阑尾粘膜层的毛细淋巴管——淋巴管铸型扫描电镜的研究

用淋巴管铸型方法观察家免阑尾粘膜层毛细淋巴管的三维结构,在其粘膜浅层观察到一层完整的毛细淋巴管网。从此网垂直向深侧发出较粗的毛细淋巴管,连接胸腺依赖区浅部的毛细淋巴管丛,它与胸腺依赖区的滤泡周围淋巴窦相连。

家兔空肠淋巴管铸型的扫描电镜观察

为了探究空肠各层淋巴管的三维结构，将Ｍｅｒｃｏｘ注入家兔空肠壁内，制成淋巴管铸型后，在扫描电镜下观察。同时做半薄切片，以配合观察铸型标本。在空肠的粘膜层、粘膜下层、肌层等都存有毛细淋巴管、淋巴管。在小肠绒毛内可见到中央乳糜管，其三维结构在铸型标本上显示非常清楚；该管注入粘膜层和粘膜下层的毛细淋巴管网，从网发出淋巴管穿肌层，入浆膜层，离开空肠。还可见到淋巴管铸型呈串珠状外观；铸型表面存有双凹切迹，此处相当于瓣膜的部位。

家兔回肠淋巴管铸型的扫描电镜研究

目的:观察家兔回肠淋巴管的三维结构和微细分布。方法:淋巴管铸型样品,通过扫描电子显微镜进行观察;半薄切片样品,用光镜进行观察.淋巴管铸型剂是Mercox,采用回肠壁间接注射法。将注入铸型剂的回肠壁切下,置入NaOH水溶液中腐蚀,直到肠壁组织完全脱离为止,然后将淋巴管铸型样品置于扫描电子显微镜下观察。结果:在小肠绒毛内清晰地显示出中央乳糜管,每个绒毛中有2-3个中央乳糜管,中央乳糜管与黏膜层毛细淋巴管丛相连通,黏膜层毛细淋巴管注入黏膜下层淋巴管,后者与肌层淋巴管相吻合,肌层淋巴管连接浆膜层淋巴管,然后汇入小肠系膜淋巴管,淋巴管呈串珠样外观,其表面存有双凹切迹,该处相当于淋巴瓣的部位,铸型表面还可以见到淋巴管内皮细胞核的压迹。结论:淋巴管铸型清晰地显示家兔回肠壁黏膜层丰富的中央乳糜管和毛细淋巴管丛以及黏膜下层、肌层毛细淋巴管和大量的淋巴管的三维结构。

器官淋巴管的微细分布、超微结构和淋巴引流

本项研究采用现代研究手段酶组化、淋巴管铸型、电镜观察、图像分析以及改良的淋巴管注射法,系统地研究了胃、肠、舌、鼻、咽、卵巢。

S100/RAGE在实验性自身免疫性重症肌无力中对T细胞的作用及其机制研究

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-ACh R97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P<0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P<0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P<0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1<0.05,PTh17<0.05,PTh2>0.05,PTreg<0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ<0.05,PIL-17<0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β<0.01,PIL-4>0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6<0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。