期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
陈振虎运用岐黄针疗法治疗颈源性耳鸣经验介绍
1
作者 罗旭凯 汤嘉豪 +1 位作者 唐纯志 陈振虎(指导) 《新中医》 CAS 2024年第4期194-198,共5页
介绍陈振虎教授运用岐黄针疗法治疗颈源性耳鸣的临床经验。陈振虎教授认为,颈源性耳鸣病机关键在于颈项部三阳经经筋不通,故临证注重经筋辨证,治以筋治筋之法,兼顾调神,注重督脉取穴,具体为先辨筋、次选穴。临证强调针具对针灸疗效的影... 介绍陈振虎教授运用岐黄针疗法治疗颈源性耳鸣的临床经验。陈振虎教授认为,颈源性耳鸣病机关键在于颈项部三阳经经筋不通,故临证注重经筋辨证,治以筋治筋之法,兼顾调神,注重督脉取穴,具体为先辨筋、次选穴。临证强调针具对针灸疗效的影响,运用特殊设计的针尖既圆又利、针身中空的岐黄针进行治疗,治疗手法强调轻、快。日常调养推崇三分治、七分养的理念。 展开更多
关键词 颈源性耳鸣 岐黄针疗法 经筋辨证 针灸 陈振虎
下载PDF
陈振虎运用岐黄针疗法治疗神经性耳鸣耳聋经验
2
作者 罗旭凯 汤嘉豪 +1 位作者 陈振虎 唐纯志 《中医药导报》 2024年第7期152-154,158,共4页
总结陈振虎应用岐黄针疗法治疗神经性耳鸣耳聋的临床经验。陈振虎注重经络辨证,认为神经性耳鸣耳聋病机关键在于三阳经经脉不通,强调针具对针灸疗效的影响,擅长应用岐黄针疗法治疗本病,临证取三阳经穴为主,辅以调神穴位,并注重患者生活... 总结陈振虎应用岐黄针疗法治疗神经性耳鸣耳聋的临床经验。陈振虎注重经络辨证,认为神经性耳鸣耳聋病机关键在于三阳经经脉不通,强调针具对针灸疗效的影响,擅长应用岐黄针疗法治疗本病,临证取三阳经穴为主,辅以调神穴位,并注重患者生活调护,临床疗效显著。 展开更多
关键词 岐黄针疗法 针灸 神经性耳鸣耳聋 陈振虎 名医经验
下载PDF
一类区组大小为4的可分组设计的存在性
3
作者 汤嘉豪 王金华 《南通大学学报(自然科学版)》 CAS 2022年第3期78-84,共7页
可分组设计不仅是组合设计理论中的一类经典设计,而且在编码理论中有着极其重要的应用。通过直接构造和递推构造,基本解决了区组大小为4、型为12^(t)21^(1)(6t)^(1)的可分组设计的存在性。
关键词 可分组设计 不完全可分组设计 Bose混差法
下载PDF
Mas受体激动剂激活RAS非经典通路对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞功能的影响
4
作者 张珍 云鹏 +5 位作者 柳丹 刘春燕 黄辛炜 汤嘉豪 胡丹 李芳萍 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第10期1031-1036,共6页
目的血肾素血管紧张素系统(RAS)的非经典通路对胰岛功能具有重要调控作用,但其对胰高血糖素分泌的影响仍未知。文中探讨Mas受体激动剂AVE0991对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及可能机制。方法30只db/db糖尿病小鼠随机... 目的血肾素血管紧张素系统(RAS)的非经典通路对胰岛功能具有重要调控作用,但其对胰高血糖素分泌的影响仍未知。文中探讨Mas受体激动剂AVE0991对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及可能机制。方法30只db/db糖尿病小鼠随机数字表法分为AVE组和模型组,每组15只,分别给予20 mg/(kg·d)的AVE0991及安慰剂灌胃,15只同周龄db/m小鼠作为正常组给予安慰剂灌胃。每周监测体重、血糖等生化指标,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验及体外胰岛灌流评估胰高血糖素分泌功能,取胰腺行免疫组化分析胰岛α及β细胞含量,并采用RT-PCR及Western blot方法检测胰岛内葡萄糖激酶(GCK)的表达。结果干预6周后,AVE组小鼠空腹血糖[(19.1±0.8)mmol/L]、空腹胰岛素水平[(14.1±0.5)mU/L]均明显低于模型组[(25.3±3.0)mmol/L、(17.3±1.8)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05),但高于正常组[(6.3±0.5)mmol/L、(5.7±0.3)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05)。在糖负荷后30、60和120 min,AVE组血糖值和胰高血糖素水平均低于模型组,但仍高于正常组(P<0.05)。低糖灌流时,正常组小鼠胰岛的胰高血糖素分泌水平[(20.6±0.5)pmol/L]低于模型组[(29.1±0.7)pmol/L]及AVE组[(27.6±0.8)pmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高糖灌流时,与模型组比较,AVE组高糖灌流30、60 min高血糖素水平差异均有统计学意义(P<0.05)。半定量分析表明模型组胰岛α细胞含量[(3.3±0.7)mg]较正常组[(1.2±0.3)mg]明显升高(P<0.05),β细胞含量[(2.4±0.6)mg]较正常组[(4.8±0.3)mg]明显降低(P<0.05);与模型组相比,AVE组胰岛α细胞含量[(1.8±0.4)mg]降低(P<0.05),β细胞含量[(4.2±0.5)mg]升高(P<0.05)。模型组胰岛GCK mRNA及蛋白的表达均低于正常组(P<0.05);与模型组比较,AVE组GCK mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论激活Mas受体可通过降低db/db糖尿病小鼠糖负荷后胰高血糖素的分泌水平改善糖代谢,其机制可能与降低胰岛α细胞含量及增加胰岛GCK的表达有关。 展开更多
关键词 MAS受体 胰岛Α细胞 葡萄糖激酶 糖尿病
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部