联合应用MS-275和MDV3100对前列腺肿瘤干细胞样微球的作用

目的:探讨雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂对前列腺肿瘤干细胞样微球的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:采用无血清悬浮培养前列腺LNCaP和22RV1肿瘤细胞以获取干细胞样肿瘤微球细胞,然后单独和联合使用AR拮抗剂MDV3100和HDACⅠ类抑制剂MS-275分别处理2种微球细胞,镜下观察细胞形态,评估其克隆形成能力。应用实时荧光定量聚合酶链反应检测微球细胞中CD133的转录水平,Western blot检测DNA损伤标志物磷酸化H2A.X(p-H2A.X)的表达和细胞凋亡标志蛋白聚ADP-核糖聚合酶(PARP)特异性裂解片段的水平,同时检测Wnt信号通路关键分子β-catenin以及原癌基因c-Myc、cyclin D1蛋白表达情况。结果:MDV3100单独处理能明显降低肿瘤干细胞标志物CD133的表达;而MS-275单独或联合MDV3100处理均能明显抑制肿瘤干细胞样肿瘤微球的形成、降低肿瘤微球细胞CD133的表达,并促进肿瘤微球细胞产生PARP的特异性裂解,使p-H2A.X表达水平升高,同时可以明显降低β-catenin、c-Myc及cyclin D1的表达。结论:联合应用MS-275和MDV3100可以显著增强MDV3100的抗肿瘤活性,具体表现在抑制肿瘤干细胞样微球细胞生成及克隆形成、损伤细胞的DNA、诱导细胞凋亡等。该结果为临床联合应用HDACⅠ类抑制剂MS-275和AR拮抗剂MDV3100治疗前列腺肿瘤提供了一定的实验依据。

在校大学生常见意外伤害自救互救知识的掌握现状及对策研究

目的:掌握在校大学生对常见意外伤害自救互救知识的了解程度,并有针对性地提高大学生对意外伤害自救互救的能力,增强在校大学生的安全意识及自我保护意识,达到"挽救生命,降低伤害"的目的。方法:采取分层随机抽样的方法,对镇江市江苏大学的600名在校大学生进行了匿名式问卷调查。结果:因学校仅开设了校选修课,所以大一大二年级的学生普遍掌握了自救互救知识,高年级的学生中极少数掌握自救互救知识;并且调查样本中已掌握自救互救知识的医药学专业的学生比非医药专业的学生所占比重大。结论:在校大学生已掌握意外伤害自救互救知识的只有极少部分,并且多为医药类专业的学生,因此需要全面普及该知识来提高在校大学生对意外伤害自救互救的能力。

Hp分型和消化性溃疡的关系

目的:探索幽门螺杆菌(Hp)的分型以及Hp分型在消化性溃疡中的构成比,评价Hp分型对消化性溃疡的临床意义。方法:采用免疫印迹法检测89例确诊消化性溃疡(胃镜确诊)且伴有Hp感染患者血清中与Hp感染相关的抗体。根据检测到的细胞毒素(Cag A)、空泡毒素(Vac A)、尿素酶(Urease)等其他Hp抗体,将患者分为Ⅰ型或Ⅱ型Hp感染。结果:在89例消化性溃疡患者中Ⅰ型感染胃溃疡和十二指肠溃疡发生率显著高于Ⅱ型感染,差异具有统计学意义(P<0.05)。而69例HpⅠ型感染者中,Cag A+Vac A双阳性率显著高于单个Cag A/Vac A抗体检出率,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:用免疫印迹法对消化性溃疡进行分型,有利于病情的判断,对治疗有一定的指导作用。

国内人力资源管理研究热点的可视化分析

本文利用信息可视化技术和知识图谱研究方法对国内人力资源管理领域的研究成果进行系统的可视化分析,以2007-2016年CSSCI收录的人力资源管理领域的论文为研究对象,利用Cite Space软件从关键词、文献作者和共被引文献三个方面对国内人力资源管理研究的热点进行整理、分析和探究。通过绘制作者合作网络、关键词共现、共被引文献聚类的科学知识图谱,辨识出国内人力资源管理领域影响力大的作者和权威文献,并综合分析出人力资源管理研究的热点和现状。

大学生志愿服务模式下的“老漂族”社会适应问题

“老漂族”是近年来人口老龄化和人口流动化条件下，形成的新型社会“弱势群体”。“老漂族”在城市融入过程中的心理、语言、社区活动参与等社会适应和精神满足问题，却成了政策不能及的灰色地带。本项目将针对学者们发现的问题进行深入探索，并且在理论的基础上用实际可行的志愿服务“4+”模式探索大学生志愿服务与“老漂族”城市融入问题的关系和作用研究，实改善“老漂族”群体的社会融入问题，增强该群体的城市幸福感。

曲古抑菌素A和多西他赛联合应用治疗前列腺肿瘤的实验研究

目的研究组蛋白去乙酰化抑制药物与常用的紫杉类化疗药物联合应用对人类前列腺癌细胞的杀伤作用,探讨其可能的分子机制。方法用不同浓度的组蛋白去乙酰化抑制药物曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)和紫杉类化疗药物多西他赛(Docetaxel,DTX)分别处理DU145和22Rv1前列腺肿瘤细胞,体外观察二者对肿瘤细胞的细胞毒作用。采用水溶性四唑盐(water soluble tetrazolium,WST-1)法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测细胞中DNA损伤标志物磷酸化H2A.X(p-H2A.X)和细胞凋亡标志蛋白聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)特异性裂解片段的表达水平;采用定量实时荧光聚合酶链反应(quantitative real-time fluorescence polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测细胞中相关肿瘤抑制分子Maspin、p21^(CIP1/WAF1)和Bax的转录表达水平。结果TSA和DTX对于前列腺肿瘤细胞增殖的抑制作用随着浓度升高而增强。TSA对DU145细胞的细胞毒作用(IC50=0.16μM)较对22Rv1细胞(IC50=0.06μM)弱。而DTX对DU145细胞的细胞毒作用则较对22Rv1细胞表现更显著。低剂量的TSA(0.01μM,0.1μM)能协同DTX抑制肿瘤细胞的增殖。DTX能诱导肿瘤细胞中的PARP分子产生细胞凋亡的特异性裂解、使p-H2A.X表达水平升高,并促进肿瘤抑制分子MASPIN、p21^(CIP1/WAF1)和细胞凋亡分子Bax的转录表达。使用低剂量的TSA处理虽未见产生PARP的细胞凋亡特异性裂解片段和p-H2A.X表达升高,但促进DU145细胞表达maspin和Bax,也使22Rv1表达maspin和p21^(CIP1/WAF1)升高。同时TSA协同DTX显著诱导DU145细胞转录表达maspin、p21^(CIP1/WAF1)和Bax,协同诱导22Rv1细胞转录表达maspin和Bax分子。结论TSA和DTX均能抑制肿瘤细胞增殖。DTX处理能有效损伤肿瘤细胞的DNA,诱导肿瘤细胞凋亡。联合应用TSA和DTX可以显著提高抗肿瘤相关分子的表达。这种药物诱导的细胞毒作用可能是通过诱导肿瘤抑制基因的表达而发挥作用,并具有组织和细胞特异性。该结果为临床应用TSA和DTX药物干预和治疗前列腺肿瘤提供用药指导,同时也提醒临床医师用药时必须考虑患者的个体化差异。