2型糖尿病合并肥胖患者经格列美脲治疗并发MACE的影响因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者经格列美脲治疗后并发主要心血管不良事件(MACE)的独立因素,并建立临床预测模型进行验证。方法:回顾性分析2020年4月至2022年4月于我院就诊的206例2型糖尿病合并肥胖患者临床资料,随访2年,根据患者有无并发MACE分为两组,即发生组(n=25,并发MACE),未发生组(n=181,未并发MACE),比较两组一般资料后,经二元Logistic回归模型分析影响患者并发MACE的独立因素,再利用模型验证。结果:经二元Logistic回归分析,年龄>60岁(OR=3.532)、病程>5年(OR=3.513)、BMI>30.0 kg·m^(-2)(OR=3.190)、低血糖(OR=2.902)、治疗依从性差(OR=0.295)、服药剂量>2 mg·d^(-1)(OR=3.253)是影响T2DM合并肥胖患者发生MACE的独立因素(P<0.05)。将独立因素构建列线图,校准曲线的C-index为0.99,真实值和预测值吻合度绝对误差为0.016,预测模型AUC为0.850,95%CI 0.785~0.915。结论:T2DM合并肥胖患者经格列美脲治疗后并发MACE会受到服药剂量、治疗依从性、低血糖、病程、年龄影响,因此需针对风险因子加以干预,从而降低MACE发生率。

波动性高糖诱导的内皮细胞凋亡与JNK信号转导途径

目的:观察波动性高糖对人血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:波动性高糖(5.5或20mmol/L)与恒定性高糖(20mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞7d,用AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色观察凋亡形态学变化,比色法测定培养液中超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,Western印迹测定磷酸化c-JunNH2-末端激酶(p-JNK)水平。结果:波动性高糖组的细胞凋亡率明显高于恒定性高糖组(P<0.05),且其培养液中SOD活力降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),细胞p-JNK水平增高(P<0.05)。JNK特异性抑制剂SP600125应用后降低了波动性高糖诱导的细胞凋亡率(P<0.05)。抗氧化剂维生素C应用后抑制了细胞内p-JNK水平的升高(P<0.05),降低了细胞凋亡率(P<0.05)。结论:波动性高糖较恒定性高糖更易促发培养的人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制可能与氧化应激水平增高,进而激活JNK信号转导途径有关。

2型糖尿病患者冠脉微血管功能与左室充盈压的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者冠脉微血管功能与左室舒张功能不全引起的左室充盈压增高的相关性。方法纳入2015年7月至2015年12月在岳阳市一人民医院心内科和老年科连续就诊的67例2型糖尿病患者(糖尿病组),以同期28例健康体检者作为对照组。采用经胸多普勒超声心动图(包括左前降支二尖瓣环和冠脉血流回流脉冲组织多普勒)进行检查,计算二尖瓣速率与二尖瓣环早期舒张速率的比值E/e′,评价其与左室舒张功能的相关性。结果糖尿病组左心房直径、E/e′比值及冠脉血流回流与对照组比较差异有显著性[(36.2±4.4)vs(33.5±4.3),(9.3±2.7)vs(7.6±1.1),(3.3±0.8)vs(3.8±0.7),P<0.05]。糖尿病组舒张功能异常分布较对照组显著增加。多因素分析结果显示左室重量指数(P=0.023)及冠脉血流回流(P=0.043)为E/e′异常的独立预测因子。结论 2型糖尿病患者冠脉微血管功能中的冠脉血流回流与左室舒张功能不全引起的左室充盈压增高相关。

脑梗死患者同型半胱氨酸和胱抑素C水平变化的研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)与脑梗死的关系。方法选择60例脑梗死患者和18例健康志愿者,分别测定其血浆Hcy和CysC的浓度,用相关检验分析胱抑素C水平与脑梗死及脑梗死其他危险因素的关系。结果脑梗死组血浆Hcy水平、CysC水平与对照组间差异均有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者CysC水平与收缩压、血糖、Hcy水平正相关。结论CysC与Hcy一样参与了脑梗死的发生、发展过程。

父亲的政协情怀

我的父亲汤礼治,是河北省农林科学院的离休干部。在50年代初期,他响应国家号召,从南方大都市来到北方,参加社会主义建设。他原是察哈尔省干部,察哈尔省撤销建制后调来河北,曾任政协河北省第二届至第六届委员会委员、常委、提案委员会委员。这些都是我长大后才知道的。第一次知道父亲是政协委员是我中学毕业以后,他很珍视政协委员这一荣誉,但从不在人前炫耀自己,而是以普通公民的身份待人接物。他也很珍惜、重视提提案这一权利。听母亲说,从1958年到1992年,每次政协开大会,他都要提出几件提案,事前反复调查,认真核实。