神经妥乐平对痛性糖尿病神经病变的治疗作用

目的:以安慰剂为对照,观察神经妥乐平治疗痛性2型糖尿病神经病变的疗效。方法: 2型糖尿病神经病变病人40例,随机分为治疗组和对照组,各20例。分别静脉注射神经妥乐平或氯化钠注射液3mL,qd, 2wk,再口服神经妥乐平片剂或安慰剂(淀粉压片) 2片,bid, 10wk。比较治疗前后血糖、自发性神经痛、麻木、四肢神经传导速度、四肢末梢感觉定量等指标的改变。结果:治疗2wk,治疗组自发性神经痛有明显改善,视觉类比量表(VAS)评分下降(3. 9±s1. 3)分,P<0. 01;对照组无明显改变, 2组比较有显著差异,P<0. 01。疗程结束,治疗组自发性神经痛进一步减轻,VAS评分下降(5. 4±1. 4)分,降低幅度高于对照组( 2. 5±1. 4 )分,有73 % (11 /15 )的病人疼痛得到控制。67 %(10 /15)的病人麻木症状改善,疗效优于对照组,P<0. 01。四肢神经传导速度改变不明显,冷、热、振动觉得到不同程度的改善或延缓降低。治疗过程中未出现明显不良反应。结论:神经妥乐平对2型糖尿病神经损害的自发性疼痛有较好的疗效,对冷、热、振动感觉恢复有一定的作用。

糖尿病神经病变病人末梢感觉定量检查方法的探讨与临床应用

目的 探讨糖尿病 (DM )病人末梢感觉定量检测方法 (QST)及其在临床应用的价值。 方法 采用计算机辅助感觉定量检查仪 ,检测 12 0名正常人与 92例DM病人四肢末梢的冷、热感觉 ,冷、热痛觉和振动觉等 5项。 结果 检测结果 ,临床常规检查有糖尿病神经病变 (DPN )病人的检测数值 10 0 %异常 ,常规检查无神经病变的 ,与同时采用四肢末梢 5项检测的数值比较 ,差异无显著意义 (χ2 =0 .92 2 ,P =0 .63 1) ;DM病人QST检测结果与正常人数值比较 ,温度觉与振动觉明显减退 ;QST检查发现的DM末梢感觉异常人数比临床常规检查发现的明显增多 (χ2 =10 .985,P =0 0 0 1) ,这两种检查的异常人数又都与DM病程相关。 结论 DM病人QST可选择足部作常规检查 ;

依帕司他和甲钴胺治疗糖尿病性神经病变疗效的比较

目的 了解依帕司他对糖尿病性神经病变的治疗作用和安全性。 方法 临床选取确诊为糖尿病性神经病变的患者64例,随机、双盲分入依帕司他组和甲钴胺组,在血糖控制的前提下,采用除原发病治疗药物外单独给予治疗神经病变的药物口服3个月,观察药物的疗效与不良反应,分析治疗前后和两组平行对照数据。 结果 两组神经系统症状及体征从总体上有改善,治疗前、中、后神经症状及体征总体情况比较的P值均小于0.01,且两组之间无统计学差异;依帕司他组有45.16%的患者神经病变症状明显改善,有41.94%的患者神经病变体征明显改善;治疗前、后两组在改善外周神经纤维传导速度方面无统计学差异。 结论 依帕司他对糖尿病性神经病变有一定的疗效,与其他糖尿病性神经病变治疗药物联合使用可能会取得更好的效果。

综合分析法诊断糖尿病周围神经病变对其临床特点和发病危险因素的影响

目的:通过临床和仪器等检查,综合分析诊断糖尿病周围神经病变,探讨其临床特点与发病相关危险因素的变化。方法:筛选434例2型糖尿病患者,收集其一般临床数据,如病史、身高、体重、血压、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PPG)、空腹血浆胰岛素(FIns)水平和血脂指标等,结合神经传导速度(NCV)、定量感觉检查(QST)(包括温度觉、振动觉、触觉和痛觉)结果,将其分为有或非糖尿病神经病变组,统计分析神经病变发病情况以及与这些指标的关系。结果:入选糖尿病患者的NCV检查异常率为52.3%,QST异常为62.9%,综合分析结果异常为63.6%,随着年龄和糖尿病病程的增长,神经病变的发生率增加;神经病变组的年龄、糖尿病病程、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、身高、体重指数、收缩压、PPG、FIns水平、尿微量蛋白、血肌酐(Scr)等数据明显高于非神经病变组,并与神经病变发病相关(P<0.05),这些指标中年龄、身高、糖尿病病程、PPG、FIns水平、Scr是神经病变发病的危险因素(P<0.05)。结论:结合临床和仪器检查综合分析诊断糖尿病神经病变符合疾病的实际特点,最大限度地减少漏诊;分析后的发病相关危险因素与其他诊断方法相似。

糖尿病周围神经病变发生发展的基础理论和相应研究

引起糖尿病微血管并发症的直接因素是高血糖，后者引起细胞内氧化应激反应，激发多元醇、己糖胺、蛋白激酶C通路和增加细胞内外糖基化终末产物。这些物质异常增加又激活细胞内信号转导通路，改变基因表达及蛋白质功能，从而造成血管内皮细胞、神经元等细胞功能障碍，最终引发血管通透性异常、神经纤维血液供应障碍、神经纤维坏死或减少，形成糖尿病周围神经病变。

糖尿病周围神经病变客观检查方法的应用和研究现状

糖尿病周围神经病变（DPN）的发生率根据诊断标准不同有很大差异．针对DPN的每个研究几乎都需对其诊断进行定义，原因是目前对DPN的诊断还没有统一标准。基础研究结果显示，糖尿病患者在葡萄糖耐量异常（IGT）阶段就出现神经纤维受损，临床上何时诊断DPN也并无明确界定。DPN的明确诊断需一种客观、有效的临床检查方法。目前临床应用最多的客观检查是神经传导功能检查，由于不能检查无髓鞘小神经纤维．对DPN的诊断仍不完善，需更好的检查方法或补充手段。

糖尿病心脏自主神经病变与心血管事件发生的特点

糖尿病导致死亡的原因中．心血管事件是主要因素之一。虽然在强调糖尿病及其并发症的治疗过程中，也能改善糖尿病自主神经病变．但临床专门针对心脏自主神经病变（cardiac autonomic neuropathy，CAN）的检查和治疗仍较少，最容易被忽视^[1,2]。CAN的危害性隐匿、后果严重，相应的检查、诊断方法复杂，实际治疗方法和效果也并不理想^[3]，这就要求在临床上充分了解其特征．才能及时诊断和作出恰当的处理。

糖尿病足溃疡感染的病情判断和抗菌素治疗

本文通过对感染细菌与足溃疡特点的分析,进一步对糖尿病足溃疡病情的诊断和感染治疗过程中的抗菌素使用进行总结。

神经妥乐平~治疗痛性糖尿病神经病变的临床研究

痛性糖尿病神经病变的常见症状是肢体麻木与自发神经痛。治疗这些症状除血糖控制外,现有药物疗效都不太满意。神经妥乐平^(R)(Neurotropin^(R))是日本脏器制药株式会社生产的药物,多年来用于颈腰椎疾病所致的颈肩腕痛、腰痛及坐骨神经痛,1999年获得了带状疱疹后遗神经痛的适应症,在治疗神经痛方面有良好的疗效。在日本于八十年代后期就发现神经妥乐平对糖尿病神经病变的神经痛和麻木有一定的疗效。本文以安慰剂为对照,观察神经妥乐平治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效。

肝细胞核因子-1α基因多态性与血浆胰岛素水平的变化

目的 了解２型糖尿病中肝细胞核因子（ＨＮＦ）－１α基因的变化与其对血浆胰岛素水平的影响。方法 用梯度变性胶电泳分析２型糖尿病与正常人的ＨＮＦ－１α基因改变，测定相应血浆胰岛素水平，统计分析它们之间的关系。结果 发现该基因三处多态性改变；第７号外显子中密码子４５９的ＣＴＧ变为ＴＴＧ，密码子４８９的ＡＧＣ变为ＡＡＣ，第７号内含子第７位碱基Ｇ变为Ａ，这三处变化为一种多态性。多态性纯合子的血浆胰岛素水平偏低，在７５ｇ葡萄糖负荷后血浆胰岛素水平与正常基因型的进行ｔ检验，Ｐ＜０．０５。结论 携带上述多态性改变者胰岛素分泌水平偏低，提示ＨＮＦ－１α的这一多态性改变可能在２型糖尿病发病中起一定的作用。

谷氨酸脱羧酶抗体ELISA法的建立与临床应用

人脑组织经过破碎、离心、抽提，再经二次凝胶过滤层析与阴、阳离子交换层析分离蛋白质，收集有酶活性组份，即为纯化的谷氨酸脱羧酶，用以建立了测定相应抗体的ELISA法。临床检测结果表明，该抗体的阳性率在正常人为1．96％，在胰岛素依赖性糖尿病为46．88％，在非胰岛素依赖性糖尿病为9．31％。

糖尿病中心血管病变危险因素与相关治疗的现代认识

相对于非糖尿病患者而言,心血管病变危险因素对于糖尿病患者可能具有更大的危害性。目前对糖尿病合并心血管病变危险因素患者的有关特点和防治取得了一些新的突破。

糖尿病足重在预防

血糖没有控制好的糖尿病患者，如果手上或身体上有个伤口或感染，往往数周甚至数月都不能痊愈。伤口或感染要是发生在脚上，由于人体脚部的血液循环较差，也最容易受糖尿病的影响，痊愈的时间可能更长。

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

目的探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症（原醛症）诊断中的应用价值。方法2004-2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症（特醛症）26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例。所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验。以19例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%（62/65）和21.1%（4/19）;该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%。65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%。结论原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显。静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高。

糖尿病周围神经病变多种筛查方法诊断效率的比较

目的在2型糖尿病(T2DM)中评估多伦多临床神经病变评分(TCSS)、密西根神经病变筛查量表(MNSI)、糖尿病神经病变症状评分(DNS)及音叉、5.07/10g单丝检查在筛查糖尿病周围神经病变(DPN)中的应用价值。方法对419名T2DM患者进行TCSS、MNSI、DNS评分的评估及音叉、5.07/10g单丝检查,以神经系统检查、神经电生理检查、温度觉和振动觉检查的综合评估作为DPN的诊断标准,用ROC曲线评价这5种筛查法。结果年龄、糖尿病病程、出现神经病变症状的时间,DPN与非DPN组间均有显著差异(P均<0.001)。TCSS、MNSI、DNS评分及音叉、5.07/10g单丝检查与神经传导速度(NCV)、温度觉和振动觉均有显著相关性(P均<0.001),其中TCSS与NCV及温度觉的相关性最好;5种筛查方法的ROC曲线下面积分别是0.855、0.679、0.669、0.716、0.599,灵敏度分别为79.9%、60.4%、62.3%、43.7%、20.5%,特异度分别为77.5%、68.9%、67.5%、99.3%、99.3%,TCSS与临床客观检查符合性最好。结论筛查DPN的方法不能过于简单化,应综合症状、体检和简单辅助工具进行。

原发性醛固酮增多症患者心血管和肾功能指标的改变

目的研究原发性醛固酮增多症(简称原醛)患者心血管和肾功能指标的改变情况,探讨醛固酮水平对心脏和肾脏的病理作用。方法收集178例原醛患者的病史资料,研究患者心血管指标和肾功能的改变情况及其临床表现,分析血尿醛固酮水平、高血压等因素与心肌肥厚、尿微量白蛋白和肌酐的关系。结果本组患者中,32.0%有心肌肥厚,40.1%尿微量白蛋白异常,9.2%肌酐超过正常上限。心肌肥厚与非肥厚患者的醛固酮水平无明显差别。微量白蛋白尿异常和肌酐升高均与高血压和醛固酮水平呈相关性(P<0.05)。结论原醛患者有较高的心脏和肾脏病变率,醛固酮增多和高血压是其主要致病原因。

内皮素和心钠素调节下丘脑细胞G_1期至S期

目的观察内皮素 (ET)和心钠素 (ANP)对下丘脑胶质细胞周期素依赖蛋白激酶 (CDK)和周期素依赖蛋白激酶抑制性蛋白 (CKI)的影响。 方法采用细胞内蛋白质合成试验 (周期素D1、D3和P2 7、P57)、Northern印迹及3 H -TdR掺入试验 ,以GST -PRb和组蛋白为底物测定CDK的活性。 结果ET可增加周期素D1、D3、DNA的合成和CDK的活性 ;ANP则可逆转ET的作用 ,并增加P2 7、P57蛋白质的合成及P2 7mRNA的量。 结论ET和ANP能分别促进与抑制下丘脑细胞从G1到S期 ,从而参与细胞的增殖。

原发性醛固酮增多症患者糖脂代谢特征及相关因素分析

目的探讨原发性醛固酮增多症(原醛症)患者糖脂代谢特征及其相关因素分析。方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组(APA组,n=103)、单侧结节性肾上腺增生组(UNAH组,n=52)和双侧肾上腺增生组(BAH组,n=144),以100例原发性高血压患者作为对照组。收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析。结果与对照组比较,原醛症患者餐后30min和60min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平显著升高(P<0.01)。原醛症患者中,APA组餐后60、120min血糖和餐后60、120、180min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组(P<0.05),而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组(P<0.05)。相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关(P<0.05);脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关(P<0.05)。结论与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻。在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关。

特发性醛固酮增多症心肌重构与螺内酯治疗

目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者心室重构的情况,观察特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归与血压、血醛固酮的关系。方法收集172例PA患者作为实验组,100例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作对照组。收集两组病史资料,比较两组一般临床资料、生化指标、激素水平,以及主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAd)、左室舒张末内径(DVLd)、左室收缩末内径(SVLd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)等心脏超声指标。随访38例IHA患者,观察经螺内酯治疗后的上述心脏超声指标的转归,并对心肌重构相关指标及其转归和血压、醛固酮水平进行相关性分析和线性回归分析。结果 PA组较EH组AO、LAd、DVLd、SVLd、IVST、LVPW、LVMI均增加(P<0.01),与收缩压正相关(P<0.05)。IHA组治疗后心肌肥厚指标如IVST、LVMI改善(P<0.01);心室容量相关指标如AO、LAd、DVLd、SVLd无变化,与醛固酮水平的变化相关(P<0.05)。结论 PA和EH相比表现出更为严重的心室重构,和收缩压的关系更大;螺内酯治疗可改善IHA患者的心室肌厚度。

糖尿病患者高血糖与皮质醇分泌状况的关系

目的研究糖尿病患者的皮质醇分泌状况,探讨其与高血糖之间的关系。方法139例糖尿病患者(糖尿病组)行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMAIR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测患者血、尿皮质醇,以及血促肾上腺皮质激素(ACTH)等分泌情况。以52例非糖尿病健康者作为对照(对照组)。结果糖尿病组中高皮质醇分泌患者所占比例显著高于对照组(25.2%vs11.5%)(P<0.05)。糖尿病组08:00血皮质醇、16:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇检测值均显著高于对照组(P<0.05)。糖尿病组中,伴高皮质醇分泌患者的空腹血糖(FPG)、糖负荷2h后血糖(2hPPG)、AUCg及HOMAIR均明显高于皮质醇正常分泌患者(P<0.05)。剔除性别、年龄、体质量指数及腰围的影响,FPG、2hPPG、AUCg、ISI及HOMAIR等与血、尿皮质醇水平相关。结论糖尿病患者高皮质醇分泌的患病率升高,其血糖升高与高皮质醇分泌互为因果。