两种实验性糖尿病大鼠低糖血症时胰高血糖素的变化

目的探讨两种实验性糖尿病大鼠不同频次低糖血症时血胰高血糖素的变化特点及差异。方法不同饲养方式结合不同剂量链尿佐菌素腹腔注射诱导制备1型和2型糖尿病大鼠模型。正常、1型和2型糖尿病大鼠随机分为对照组(NC、T1C、T2C),一次低糖血症组(NL1、T1L1、T2L1)和二次低糖血症组(NL2、T1L2、T2L2)。低糖血症组大鼠用胰岛素诱导低糖血症。所有大鼠在腹腔注射9g/L氯化钠注射液或注射胰岛素前、注射后1.5h及注射后4.5h心脏采血测定血糖值后离心取血清,采用ELISA试剂盒测定胰高血糖素。采用重复测量数据的方差分析进行数据分析。结果 NL1组和NL2组在1.5h胰高血糖素达峰值,T1L1组、T1L2组和T2L2组均在4.5h胰高血糖素达峰值。各组糖尿病大鼠晚期(4.5h)胰高血糖素与血糖比值均较早期(1.5h)显著升高(F=13.746～29.377,q=5.854～13.681,P<0.05、0.01);T1L1组和T1L2组1.5h胰高血糖素与血糖比值与正常大鼠比较均显著降低(F=14.572,q=6.233～7.109,P<0.05),4.5h升高但差异无显著性(P>0.05);T2L1组和T2L2组1.5、4.5h均显著降低(F=19.172～24.351,q=9.237～11.377,P<0.01)。与1型糖尿病大鼠比较,2型糖尿病大鼠一次低糖血症发作时仅4.5h胰高血糖素与血糖比值显著降低(F=18.409,q=8.966,P<0.01),二次低糖血症发作时1.5h和4.5h均显著降低(F=14.391～15.003,q=6.244～6.951,P<0.05)。相同类型糖尿病大鼠与一次低糖血症比较,二次低糖血症后T1L2组1.5、4.5h胰高血糖素与血糖比值均明显升高(F=16.479～17.287,q=7.142～8.031,P<0.05),T2L2组仅4.5h明显升高(F=13.977,q=5.833,P<0.05)。结论两种糖尿病大鼠均存在胰高血糖素对低糖血症的反向调节障碍且存在差异,以低糖血症发生后早期阶段为著,2型糖尿病大鼠较1型糖尿病大鼠更严重。

甲巯咪唑致肝损害与黄素单加氧酶3 E308G位点基因多态性的相关性研究

目的 探讨黄素单加氧酶3（flavin-containing monooxygenase,FMO3）E308G位点基因多态性与甲巯咪唑（methimazole,MMI）致山东地区汉族Graves病（GD）患者肝损害的相关性。方法 研究对象选自2011年3月至2012年4月到本院内分泌科就诊、住院的Graves病患者（GD组）105例,分为2个亚组：甲巯咪唑治疗后肝损害组（肝损害组）和甲巯咪唑治疗前后肝功正常组（肝功正常组）。记录患者临床资料,收集其外周非抗凝静脉血血凝块,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）测定黄素单加氧酶3基因E308G位点基因型,计算两组的基因型和等位基因频率。结果 黄素单加氧酶3基因E308G位点的AG＋GG基因型和G等位基因频率在肝损害组与肝功正常组分布差异有统计学意义（χ2=7.744,P=0.005;χ2=4.850,P=0.028）。Logistic回归分析结果显示,黄素单加氧酶3基因E308G位点G等位基因与甲巯咪唑致肝损害的发生相关,OR值为3.371,95%CI为1.357~8.379,P〈0.05。结论 黄素单加氧酶3基因E308G位点多态性可能与山东地区汉族人群GD患者甲巯咪唑致肝损害相关。

血清resistin、ox-LDL、hs-CRP在缺血性脑血管病发病机制中的作用及临床意义

目的探讨血清抵抗素(resistin)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在脑血管病发病机制中的作用及临床意义。方法缺血性脑血管患者91例为观察组,28例可逆性缺血性脑损伤患者(RIBD组)、36例短暂性脑缺血发作患者(TIA组)、27例局限性脑梗塞患者(FCI组),选同期健康志愿者71例为对照组。对比各组血清resistin、ox-LDL、hsCRP水平,并分析其与脑血管病严重程度相关性。结果 FCI、RIBD、TIA组血清resistin、ox-LDL、hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05);RIBD、FCI组resistin、ox-LDL、hs-CRP水平明显高于TIA组(P<0.05);Spearman相关分析显示血清resistin、ox-LDL、hs-CRP水平与脑血管严重程度呈正相关性(r_1=0.902,P_1=0.010;r_2=0.765,P_2=0.010;r_3=0.829,P_3=0.000)。结论血清resistin、ox-LDL、hs-CRP水平与脑血管病严重程度相关,并参与脑血管病的发生与发展。