二甲双胍抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖并诱导其凋亡的作用机制

目的二甲双胍可抑制鼻咽癌细胞的增殖,但作用机制尚不清楚。文章研究二甲双胍对鼻咽癌细胞CNE-1增殖与凋亡的效应,并探讨miR-let-7a、IGF-1R在其中的作用。方法分别以不同浓度二甲双胍(0、5、10、20、40、80mmol/L)干预鼻咽癌细胞CNE-124h后,采用CCK8法检测细胞增殖活性;流式细胞仪技术分析细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qPCR)检测bcl-2、bax、IGF-1RmRNA表达水平,miR-let-7a的表达水平;Westernblot方法检测IGF-1R蛋白的表达。结果CCK8结果显示,各浓度组二甲双胍处理细胞24h后,二甲双胍可抑制CNE-1细胞的增殖活性,随药物浓度增高抑制作用呈增强趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪凋亡分析结果显示,0、5、10、20、40mmol/L二甲双胍处理后总凋亡率分别为(6.17±0.74)%、(8.11±1.29)%、(11.97±3.82)%、(13.94±2.98)%、(24.2±2.79)%;与0mmol/L二甲双胍处理比较相比,10、20、40mmol/L二甲双胍处理后凋亡率随浓度升高而呈上升趋势(P<0.05)。qPCR结果显示,0、5、10、20mmol/L浓度二甲双胍作用后24h后,CNE-1细胞的bcl-2、bcl-2/bax、IGF-1R、miR-let-7amRNA表达水平随二甲双胍浓度增加而逐渐下调,而bax基因表达水平则上调,与0mmol/L二甲双胍作用后相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍有抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖并诱导其凋亡的作用,其机制可能与miR-let-7a表达上调、IGF-1R表达下调有关。

胰岛素样生长因子1受体在鼻咽癌中的研究进展

鼻咽癌(NPC)是一种常见的头颈部恶性肿瘤,部分患者常死于局部复发和转移。阐明NPC发生发展的分子机制,寻找新的治疗靶点来改善NPC患者的预后具有重要意义。胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)在NPC中呈异常表达,具有潜在的促癌作用和增强NPC放化疗耐受的作用。本文就IGF-1R与NPC的关系及靶向IGF-1R在NPC治疗中作用的研究进展进行综述。

慢性鼻-鼻窦炎患者鼻分泌物中金黄色葡萄球菌毒力基因的分析

目的:比较慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)及慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)患者鼻腔金黄色葡萄球菌携带毒力基因的差异,探索不同毒力因子与鼻窦炎、鼻息肉发病之间的关系。方法:以71例CRS患者为实验组(CRSwNP患者33例,CRSsNP患者38例),同期103例非CRS者为对照组。采用PCR方法对从鼻腔内分泌物中分离鉴定的41株金葡菌所携带的17种毒力基因进行检测。结果:①实验组seb检出率明显高于对照组(χ~2=5.864,P<0.05);CRSwNP组中seb检出率高于CRSsNP组(P<0.05);其余5种肠毒素基因实验组与对照组比较均差异无统计学意义(P>0.05);②金葡菌黏附素在实验组及对照组中均有检出,且检出率都较高,比较实验组和对照组检出率时,差异无统计学意义(P>0.05);③编码溶血素的HLα、HLβ基因在实验组和对照组中检出率都较高,且这两种基因在实验组与对照组中比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:携带有肠毒素基因的金葡菌更易引起CRS,且可能携带肠毒素种类越多的菌株感染与鼻息肉的发病关系越大。

慢性鼻窦炎中金黄色葡萄球菌药敏结果分析

目的:了解慢性鼻窦炎(CRS)及健康对照者鼻腔金黄色葡萄球菌感染情况及药物敏感性。方法:对71例CRS患者(实验组)和103例健康对照者(对照组)中鼻道分泌物行细菌培养和药敏试验,分析金黄色葡萄球菌感染情况及药物敏感性。结果:实验组71例患者中,分离出金黄色葡萄球菌29株,阳性率为40.85%;103例对照组中,分离出12株,阳性率为11.65%。菌株对氨基糖苷类、糖肽类药物敏感性较高,实验组与对照组耐药率无差异。共检出13株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,未出现对喹诺酮类、氨基糖苷类和万古霉素耐药的菌株。结论:部分CRS患者发病可能与金黄色葡萄球菌感染有关,使用抗生素治疗CRS,应根据鼻腔分泌物的细菌培养和药敏结果选择药物。

褪黑素在甲状腺乳头状癌转移中的作用评估

目的:评估甲状腺乳头状癌患者中褪黑素(MT)水平及MT在甲状腺乳头状癌转移中的作用。方法:采用ELISA法检测81例甲状腺乳头状癌(PTC)患者和20例多结节性甲状腺肿(MNG)患者和20例健康成人血清MT水平,并分析其与PTC临床病理特征的关系;应用免疫组织化学检测81例甲状腺乳头状癌及癌旁组织中MT受体2个亚型MT1、MT2表达情况,并通过Image Pro Plusversion 6.0图像分析软件测量计算其平均光密度值(MOD)。结果:PTC患者的血清MT水平显著高于MNG患者和正常人(P<0.05);原发肿瘤T≥2 cm组MT水平显著高于T<2 cm组,颈部淋巴结阳性的患者(N≥1)的MT水平显著高于淋巴结阴性(N=0)(P<0.05)。MT1、MT2受体在PTC组织和癌旁组织中均有表达,主要定位于细胞膜和细胞质中,其中MT1受体在2组中呈低表达,差异无统计学意义;MT2受体在PTC组织中表达量显著高于癌旁组织(P<0.05),进一步分析显示,MT2受体在PTC组织中的表达量与颈部淋巴结转移相关,MT2受体在伴颈部淋巴结转移的PTC组织表达量显著低于无转移的(P<0.05)。结论:PTC患者血清MT水平较MNG和对照组高,可能与PTC呈低度恶性有关;MT可抑制PTC转移,其主要通过MT2受体发挥抗PTC转移作用。