2型糖尿病患者发生新型冠状病毒感染的危险因素分析

目的探讨2型糖尿病患者发生新型冠状病毒感染的危险因素。方法选取未合并新型冠状病毒感染的2型糖尿病患者78例(未感染组),合并新型冠状病毒感染的2型糖尿病患者24例(感染组),比较两组的年龄、体质量指数、糖尿病病程、收缩压、舒张压、血脂、白细胞数、中性粒细胞数、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、糖化血红蛋白、β-羟丁酸,并分析上述因素与新型冠状病毒感染的相关性。结果感染组的总胆固醇显著低于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05);感染组的糖化血红蛋白和β-羟丁酸显著高于未感染组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,新型冠状病毒感染与空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压、β-羟丁酸成正相关(P<0.05),与总胆固醇和餐后2 h C肽成负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,总胆固醇和糖化血红蛋白是2型糖尿病患者合并新型冠状病毒感染的重要影响因素(P<0.05)。结论空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压、β-羟丁酸水平升高以及总胆固醇和餐后2 h C肽水平降低可能是2型糖尿病患者发生新型冠状病毒感染的危险因素,控制相关因素可减少2型糖尿病患者感染新型冠状病毒的风险。

脓毒症患者血清脂联素水平及与炎症因子的相关性研究

目的探讨脓毒症患者血清脂联素水平及与炎症因子的关系。方法对64例收入ICU的脓毒症患者的血清脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平进行测定,并测定28例正常人的血清脂联素水平进行对照分析,比较两组间的差异。同时对脓毒症患者的血清脂联素水平与炎症因子水平进行相关性分析。结果①脓毒症患者的血清脂联素平均水平(4.87±1.83)mg/L较正常人(7.97±3.42)mg/L明显降低(P<0.05);TNF-α(68.02±10.64)ng/L和CRP(48.23±9.94)ng/L较对照组TNF-α(20.14±5.23)ng/L和CRP(8.34±1.21)ng/L明显增高(P<0.01);②脓毒症患者的血清脂联素水平与TNF-α和CRP呈负相关(r分别为-0.2151和-0.34,P<0.01)。结论血清脂联素水平降低可能是脓毒症发生发展的重要因素,其机制可能与降低脂联素对脓毒症患者的炎症反应的抑制作用有关,提示脂联素水平是反映脓毒症病情及评价预后的一项重要参考指标。

大鼠急性心肌梗死后NLRP3炎性体-IL-1β信号轴激活与End-MT的关系

目的:研究在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)引发的心肌纤维化过程中,NLRP3炎性体-IL-1β信号轴的激活与内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,End-MT)是否存在同一性。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=15)与AMI组(n=15),术后28 d采用Masson染色检测心肌纤维化水平;Western blot检测NLRP3炎性体(NLRP3、ASC、pro-caspase-1和caspase-1)、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)及间充质细胞标志物(α-SMA和FSP1)的表达;酶联免疫吸附法检测NLRP3炎性体下游因子IL-1β的表达。结果:与假手术组相比,冠脉结扎组AMI大鼠心肌纤维化水平、End-MT进展程度、NLRP3炎性体活性及caspase-1和IL-1β的表达均显著增加(P<0.05)。结论:NLRP3炎性体-IL-1β信号轴的激活与End-MT进程具有显著同一性,提示NLRP3炎性体-IL-1β作为激活End-MT的潜在靶点将为研究AMI后心肌纤维化及心力衰竭提供新的理论依据。

脓毒症大鼠PPARγ与脂联素表达水平的相关性研究

目的观察脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与脂联素(ADPN)表达水平的关系。方法雄性SPF级SD大鼠30只,体重量180～200g,随机分为正常对照组、脓毒症组、脓毒症+PPARγ激动剂(罗格列酮)干预组,每组10只。采用尾静脉注射内毒素(LPS)方法制备大鼠脓毒症模型,24h后取血分离外周血单核细胞(PBMC),RT-PCR和Westernblot方法检测PBMC中PPARγ基因表达水平,ELISA检测血浆中ADPN水平变化趋势。结果与正常对照组相比,脓毒症组大鼠PBMC中PPARγ表达水平和血浆中的ADPN水平明显降低,而罗格列酮(RSG)处理的脓毒症组则显著上升。结论脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平降低,RSG干预的脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平上升,两者呈正相关性;PPARγ表达水平下调可能是脓毒症大鼠血浆ADPN表达下调的机制之一。

纳洛酮治疗急性中重型颅脑损伤的系统评价

目的评价纳洛酮治疗急性中重型颅脑损伤的疗效及安全性。方法通过电子检索和手工检索,运用Cochrane协作网系统评价的方法对纳入使用纳洛酮治疗急性中重型颅脑损伤的随机对照试验(RCT)进行系统评价,共检出32个RCT,其中20个研究符合纳入标准,共2 086例患者。其中常规治疗组1 037例,采用止血、脱水、降颅压、抗炎、营养、预防癫痫、外科手术及其它对症支持治疗;纳洛酮组1 049例,在常规治疗基础上加入纳洛酮治疗。结果纳洛酮组与常规治疗组比较,能显著增加GOS评分的均数,改善患者3个月的预后[WMD=0.74,95%CI(0.57,0.91)];能明显增加GCS评分的均数,改善患者近期的Glasgow昏迷评分[WMD=1.74,95%CI(1.45,2.04)][WMD=1.79,95%CI(1.46,2.13);能明显缩短患者的清醒时间[WMD=-1.03,95%CI(-1.54,-0.52)。6个研究讨论了纳洛酮可能出现的不良反应:包括皮疹、肝肾损害、胃肠道反应及躁动不安等,其不良反应的发生率小于1%。结论本系统评价显示,纳洛酮能明显改善患者近期的疗效及预后,但其远期疗效和安全性还有待更多的多中心、大样本RCT予以证实。

1-磷酸鞘氨醇抑制TGF-β诱导的人脐静脉内皮细胞间充质转化

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮-间充质转化(End-MT)的作用及机制。方法:根据实验分组采用TGF-β、S1P和S1P受体1(S1PR1)抑制剂VPC23019处理HUVECs。Western blot检测内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、间充质细胞标志物(α-平滑肌肌动蛋白和成纤维细胞特异性蛋白1)、S1PR1和p-Smad3的表达;免疫荧光染色检测Smad3的核转位。结果:与TGF-β组相比,TGF-β+S1P组End-MT进程显著被抑制,Smad3磷酸化及核转位显著减少(P<0.05);而加入S1PR1抑制剂后,上述S1P的作用被逆转(P<0.05)。结论:在HUVECs中,S1P通过S1PR1抑制TGF-β诱导的End-MT,该效应可能与Smad3磷酸化及核转位水平的降低有关。

盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤患者呼吸功能的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤(ALI)患者呼吸功能的影响。方法分别设盐酸戊乙奎醚观察组及对照组各31例,观察治疗前后急性肺损伤评分、氧合指数、PaO2、呼吸力学指标及机械通气时间。结果两组患者治疗后上述观察指标较治疗前均明显改善,差异有显著性(P<0.05),观察组上述观察指标改善更明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);机械通气时观察组较对照组明显缩短,差异有显著性(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚有助于改善ALI患者的呼吸功能。

床旁纤维支气管镜治疗重型颅脑疾患并肺部感染的临床研究

目的评价床旁纤维支气管镜(纤支镜)在重型颅脑疾患并肺部感染中的疗效。方法对2008年4月—2011年3月入住我院ICU明确诊断为颅脑疾患并肺部感染的145例患者进行回顾性分析,根据是否采用纤支镜治疗分为纤支镜组(75例)和对照组(70例),比较2组的病原菌类型及检出率、治疗7d和14d的临床肺部感染评分(CPIS)、机械通气时间、ICU停留时间、ICU病死率等。结果纤支镜组病原菌检出率明显高于对照组(82.67%vs47.14%,P<0.01);治疗7d和14d,纤支镜组的CPIS较对照组明显下降(3.4±0.6vs5.1±1.3,1.8±0.5vs3.0±1.0,P均<0.01)。纤支镜组机械通气时间、ICU停留时间和ICU病死率均较对照组明显降低(9.4±1.9vs14.4±2.3,6.4±2.2vs9.5±2.6,6.67vs21.42,P均<0.01)。纤支镜组无明显的不良反应。结论床旁纤支镜治疗重型颅脑疾患并肺部感染安全有效,能改善此类患者的预后,有较高的临床应用价值。

早期胃镜下放置鼻肠管在高风险误吸脑卒中患者中的应用价值

目的探讨早期床旁胃镜下放置鼻肠管肠内营养在高风险误吸脑卒中患者的应用价值。方法将2012年1月-2013年6月入住该院中心ICU的高风险误吸脑卒中患者随机分为鼻胃管组和鼻肠管组,其中鼻胃管组45例,鼻肠管组41例。鼻胃管组24 h后常规留置鼻胃管予康全力肠内营养,而鼻肠管组24 h后床旁胃镜旁持物钳置管法放置鼻肠管,予康全力肠内营养。比较两组入ICU第1和14天GCS评分、APACHE-II评分、血清清蛋白和转铁蛋白情况,吸入性肺炎发生率及ICU停留时间。结果入ICU时两组患者在年龄、性别、疾病严重程度和洼田氏饮水实验等一般情况差异无显著性（均P〉0.05）。鼻肠管组鼻肠管远端均位于空肠上段,放置成功率为100%。入院第14天,鼻肠管组患者GCS评分高于鼻胃管组,而APACHE-II评分低于鼻胃管组（均P〈0.05）。鼻胃管组与鼻肠管组吸入性肺炎发生率分别为31.1%和12.2%,差异有显著性（χ2=4.460,P=0.035）。入院第14天,鼻肠管组患者血清清蛋白和转铁蛋白均高于鼻胃管组（均P〈0.05）。鼻胃管组和鼻肠管组患者ICU停留时间分别为（16.00±4.53）和（13.93±4.83）d（t=2.055,P=0.043）。结论高风险误吸脑卒中患者早期（24 h）床旁胃镜下放置鼻肠管空肠营养有利于减少吸入性肺炎的发生,改善患者营养状态,缩短ICU停留时间,改善患者预后。值得临床推广。

早期血清降钙素原对脓毒性休克患者预后判断的价值

目的通过与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)和序贯器官衰竭评分(SOFA评分)进行比较,探讨早期血清降钙素原(PCT)对脓毒性休克患者预后判断的价值。方法选择脓毒性休克患者69例(年龄≥18岁),随访28 d,根据随访结果分为存活组和死亡组。入ICU第1、3和7天分别抽血行血清PCT检测,并进行APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分。运用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析第1、3天血清PCT值、APACHE-Ⅱ评分及SOFA评分对28 d脓毒性休克患者死亡的预测价值。结果与存活组比较,死亡组第1、3、7天血清PCT、APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分均显著增高(P<0.05);与第1天比较,死亡组第7天血清PCT、APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分显著增高(P<0.05)。第1、3天脓毒性休克患者血清PCT对死亡预测的ROC曲线下面积分别为0.851、0.891,最优截值点分别为8.62 ng/mL、10.88 ng/mL、灵敏度分别为87.5%、87.5%,特异度分别为72.4%、82.8%,比APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分对死亡的预测相对稳定。结论与APACHE-Ⅱ评分及SOFA评分相比,早期(第1、3天)血清PCT是一个预测脓毒性休克患者预后相对稳定而简便的指标。

肝X受体激动剂T0901317对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎性因子释放的影响及其机制

目的观察肝X受体激动剂T0901317对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子释放的影响,并探讨其机制。方法 160 nmol/L佛波酯孵育THP-1巨噬细胞24 h后分为四组:对照组、脂多糖组、T0901317组和脂多糖+T0901317组,酶联免疫吸附法检测培养液中炎症因子含量。LipofectamineTM2000转染ATP结合盒转运子A1(ABCA1)siRNA,定量PCR检测细胞ABCA1、ABCG1和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达,Western blot检测AB-CA1、ABCG1、TLR4和核因子κB(NF-κB)p65的蛋白表达。结果 T0901317抑制脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)释放,促进THP-1巨噬细胞ABCA1和ABCG1表达;转染ABCA1 siRNA后,ABCA1的蛋白表达明显下降,T0901317对炎症因子的抑制作用明显减弱;T0901317下调TLR4和核内NF-κB的表达。结论 T0901317抑制脂多糖诱导的炎症反应,可能与其促进膜转运体ABCA1表达,抑制膜受体TLR4和转录因子NF-κB的表达有关。

早期集束化治疗在经皮肾镜碎石术后感染性休克患者的应用价值

目的探索早期集束化治疗在经皮肾镜碎石(PCNL)术后感染性休克患者的应用价值。方法回顾性分析2011年1月至2013年9月因PCNL术后并发感染性休克入住该院中心ICU的患者,根据是否采取感染性休克集束化治疗分为非集束化治疗组28例,集束化治疗组26例。比较两组患者治疗前、治疗后第1、3、5天APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分,ICU停留时间情况。根据28d随访结果比较两组患者病死率。结果同非集束化治疗组比较,集束化治疗组第1、3、7天APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随访28d,集束化治疗组患者病死率(15.38%)明显低于非集束化治疗组(35.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。非集束化治疗组和集束化治疗组患者ICU停留时间分别为(9.04±4.48)d和(7.00±2.32)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期集束化治疗有利于减轻PCNL术后感染性休克患者病情严重程度,减少病死率。

不同方法滴定呼气末正压对急性呼吸窘迫综合征患者循环动力学的影响

目的探讨不同方法滴定呼气末正压(PEEP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者循环动力学的影响。方法采用单中心前瞻性自身对照观察性方法,选择早期中重度ARDS患者,先予以患者充分肺复张,然后在PEEP递减过程中分别使用最佳氧合法、最佳顺应性法和最小死腔分数法为患者滴定最佳PEEP,分别观察不同的PEEP对患者呼吸力学、血气分析结果和循环动力学的影响。结果共纳入符合标准的患者19例,其中男13例,女6例,年龄(49±11)岁。急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分为(20.8±6.41)分,中度ARDS 12例、重度ARDS 7例。最佳氧合法所滴定的PEEP水平为(16.7±3.7)cm H_2O,显著高于患者的基线水平(5.0±0.0)cm H_2O、最佳顺应性法(10.9±2.9)cm H_2O和最小死腔分数法(11.5±3.8)cm H_2O的水平(P<0.05)。在各方法滴定的PEEP水平下,最佳氧合法得到的氧合指数即动脉血氧分压/吸氧浓度为(313.7±88.5)mm Hg,显著高于基线水平(151.7±49.2)mm Hg,最佳顺应性法(268.6±92.6)mm Hg和最小死腔分数法的(261.7±71.4)mm Hg(P<0.05);但对肺静态顺应性[(49.7±12.25)m L/cm H2O]和死腔分数即死腔潮气量/呼出潮气量[(58.9±15.87)%]的改善不如最佳顺应性法[(63.3±9.88)m L/cm H2O和(53.3±11.63)%]和最小死腔分数法[(62.5±14.73)m L/cm H_2O和(50.1±9.41)%](P<0.05);与最佳顺应性法和最小死腔分数法相比,最佳氧合法会导致明显升高的中心静脉压[(18.6±5.9)cm H_2O vs(14.8±3.8)cm H_2O vs(15.1±3.7)cm H_2O,P<0.05],明显下降的心输出量(CO)[(3.81±1.32)L/min vs(4.28±0.99)L/min vs(4.32±1.44)L/min,P<0.05]和氧输送(DO_2)[(472.1±133.78)mL/min vs(501.8±99.89)mL/min vs(509.4±103.47)mL/min,P<0.05],但心率[(95.3±9.5)次/min vs(91.9±8.6)次/min vs(90.7±12.7)次/min],平均动脉压[(64.9±14.4)mm Hg vs(73.4±12.6)mmHg vs(73.3±7.8)mmHg]和中心静脉血氧饱和度[(67.74±10.26)%vs(70.53±11.54)%vs(68.87±15.64)%]在3种方法之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论最佳氧合法所滴定的PEEP水平最高,但显著降低CO和DO_2,而最佳肺顺应性法和最小死腔通气法滴定的PEEP水平较低,但对患者CO和DO_2无显著性影响,临床医师对ARDS患者进行PEEP滴定时需充分考虑其对循环动力学的影响。

脓毒性休克液体复苏达标后不同液体平衡量与预后的关系

目的回顾性对比液体复苏达标后不同液体平衡量对脓毒性休克患者住ICU时间、血乳酸、多器官功能障碍(MODS)评分、升压药物总用量、急性生理和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分等影响,分析不同液体平衡量与脓毒性休克患者预后关系。方法收集2013年1月-2014年3月入住医院中心ICU的24 h内通过液体复苏或合用升压药去甲肾上腺素达到设定早期目标指导性治疗方案(EGDT)且至少存活5 d的72例脓毒性休克患者的临床资料,依据5 d平均液体平衡量情况分A、B、C 3组(A组≥0 m L/d、B组0^-500 m L/d、C组≤-500 m L/d),比较3组28 d死亡率、住ICU时间、血乳酸、MODS评分、APACHEⅡ评分及去甲肾上腺素总用量等。结果 A、B、C 3组患者年龄、性别构成、体温、白细胞计数和感染来源及复苏前APACHEⅡ评分、MODS评分及血乳酸横向比较差异无统计学意义。实施限制液体管理策略后A、B、C 3组间28 d死亡率、住ICU时间、5 d去甲肾上腺素总量及第5天MODS评分、APACHEⅡ评分、血乳酸差异有统计学意义。结论液体复苏达标后循环稳定前提下实施液体负平衡(最好负平衡>500 m L/d)可减少器官功能障碍发生率及住院费用,降低患者死亡率。

以瑞芬太尼镇痛为基础的浅镇静对脓毒症心肌病的疗效分析

目的观察以瑞芬太尼镇痛为基础的浅镇静方案对脓毒症心肌病患者的疗效。方法选取2017年6月1日—2017年12月31日南华大学附属第一医院中心ICU收治的脓毒症心肌病患者44例作为研究对象。按照不同的镇痛方案分成芬太尼组和瑞芬太尼组,且两组患者均采用以右美托咪定为基础的浅镇静。比较两组患者第1和3天血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端脑钠肽(NT-proBNP)、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)、脓毒症相关性器官功能衰竭评价(SOFA)和ICU停留时间。结果入ICU第1天患者血清CRP、IL-6与c TnT呈正相关(r=0.682和0.613,P=0.001和0.000)。瑞芬太尼组患者血清CRP、IL-6、cTnT和NT-proBNP低于芬太尼组患者,且下降幅度更大(P<0.05)。在入ICU第3天,瑞芬太尼组患者APACHEⅡ评分和SOFA评分低于芬太尼组(P<0.05);瑞芬太尼组患者和芬太尼组患者ICU停留时间分别为(5.5±2.3)和(8.3±4.6)d,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以瑞芬太尼镇痛为基础的浅镇静可减轻脓毒症心肌病患者炎症反应,减轻心肌损伤,改善病情及缩短ICU停留时间。

布美他尼可通过下调NKCC1和AQP4表达减轻缺血性脑水肿及神经损伤

目的探索电中性共同转运体(Na+-K+-2Cl-共同转运体-1,NKCC1)抑制剂布美他尼对大鼠大脑局灶脑缺血再灌注损伤所致脑水肿及神经功能的影响及机制。方法将SD大鼠按随机数字法分成假手术组、脑缺血组和布美他尼组。观察干预不同时间点患侧大脑半球脑含水量(brain water content,BWC)、梗死灶周围NKCC1和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的表达变化;并于再灌注24 h检测神经行为学评分及梗死灶周围细胞凋亡情况。结果在脑缺血2 h,再灌注6 h、12 h和24 h时,NKCC1和AQP4表达进行性增高,患侧大脑半球BWC进行性增高;予布美他尼干预后,两者表达均显著下降(P<0.05),患侧大脑半球BWC亦下降(P<0.05)。同脑缺血组再灌注24 h相比,布美他尼组神经行为学评分改善(P<0.05),梗死灶周围细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论布美他尼可通过下调NKCC1和AQP4表达,减轻缺血性脑水肿,并改善神经功能。

PDTC对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响

目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对THP-1巨噬细胞脂质蓄积和胆固醇流出的影响。方法 60 nmol/L PMA孵育THP-1巨噬细胞24 h后,分为3组:对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组(100μg/mL)和PDTC组(100μg/mL ox-LDL+50μmol/L PDTC)。用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇水平,用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出。结果PDTC抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,明显降低细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量,增加载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)介导的胆固醇流出,但对HDL介导的胆固醇流出无明显影响。结论 PDTC抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,促进apoA-Ⅰ介导的胆固醇流出。

脂多糖对小鼠巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响

目的观察脂多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响,探讨肝X受体α(LXRα)信号途径的作用。方法 60只C57小鼠分成两组,分别注射LPS(1.0 mg/kg)和等量生理盐水。12 h后取腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western-blot印迹法检测ABCA1和LXRαmRNA和蛋白质表达水平,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。LXRα激动剂22(R)-羟基胆固醇(22(R)-Hch)预处理小鼠,观察对LPS调节ABCA1表达和胆固醇流出的影响。结果 LPS抑制LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白质表达;22(R)-Hch预处理抑制LPS对ABCA1表达和胆固醇流出的下调作用。结论通过抑制TLR4/LXRα信号途径的激活,可以减轻LPS诱导的急性时相反应中的炎症程度,上调ABCA1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。

沙利度胺抑制异常剪切应力诱导的动脉粥样硬化形成

目的研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20mg/kg沙利度胺)。39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶管套环,套环长度为8mm,内径为1.4mm。9周后处死动物,0周和第9周收集血清测量总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯等血脂指标水平。2个月后宰杀动物,取整条颈总主动脉行苏丹Ⅳ染色检测病变面积,HE染色检测病变的病变程度。结果0周和9周时三组动物体重差异没有显著性,一般体征无明显变化,表明动物对沙利度胺有很好耐受性。高脂组和高脂加药组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯血清水平较对照组明显升高,高脂组和高脂加药组血脂指标间差异无显著性。颈总动脉苏丹Ⅳ染色结果发现,高脂组远心段和近心段有明显的红染区域示动脉粥样硬化病变形成,且近心段动脉粥样硬化病变更加明显,狭窄段基本上没有动脉粥样硬化病变形成;高脂加药组主要在近心段有少量动脉粥样硬化病变存在;正常饮食组整条颈总动脉都无可见动脉粥样硬化病变。HE染色发现,高脂组近心段有明显的动脉粥样硬化病变存在,管腔明显狭窄,动脉粥样硬化病变中有大量的脂质蓄积和细胞浸润;高脂组套环段管壁明显变薄,无明显动脉粥样硬化病变存在;高脂组远心段动脉粥样硬化病变程度较近心段轻。高脂加药组仅在近心段有内膜增生病变存在。正常饮食组内膜无明显改变。结论剪切应力改变可以导致不同程度动脉粥样硬化病变的形成;沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变的形成有抑制作用。

法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的比较

目的观察法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的疗效。方法以尼莫地平为对照，探讨法舒地尔的疗效。选取20—50岁初次动脉瘤破裂，术前Hunt＆HessI～Ⅳ级，动脉瘤破裂7天内手术者，每组18例。经颅多普勒超声（TCD）观察用药前、用药后第14天、3个月以及行CT观察用药前、用药后1个月头部有无新的脑梗死病灶；用药前、用药后14天行脑血管造影（DSA）；用药后14天、3个月行Glasgow预后评分（GOS），用药14天后检查症状性脑血管痉挛情况。结果法舒地尔和尼莫地平在症状性脑血管痉挛、近期的Glasgow预后评分、CT、DSA和不良反应等方面差异无显著性（P〉0．05），而法舒地尔在预防脑血管痉挛方面可能比尼莫地平好，远期随访预后较尼莫地平好（P〈0．05）。结论法舒地尔用于预防和改善脑血管痉挛方面与尼莫地平疗效相当，但副作用相对较小。