COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用

目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。

川芎嗪预处理对缺血再灌注离体大鼠心脏的保护作用

目的利用离体大鼠心肌缺血再灌注模型观察川芎嗪预处理对心肌的保护作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,通过结扎法造成冠状动脉缺血,松开结扣作为复灌处理;同时测定心功能及酶学等指标。结果川芎嗪预处理可使心肌缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌梗死范围缩小,心肌细胞受损明显减轻。结论川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。

川芎嗪对麻醉家兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。

刺激κ-阿片受体诱导的延迟性心肌保护作用

本研究利用-κ阿片受体激动剂U50488H预处理(U50488Hpretreatment,UP)大鼠,在离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型上观察-κ阿片受体激动剂诱发的延迟性心肌保护作用,研究结果表明U50488H预处理大鼠24h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtmax的下降(P<0.05);其作用可被κ阿片受体选择性拮抗剂Nor-binaltorphimine(nor-BNI)所阻断。结论:刺激-κ阿片受体诱导了延迟性心肌保护作用。

浅谈如何有效提高生理学教学质量

生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。也是医学专业的重要基础课之一，与后继基础课及临床课密切相关，对今后的课程学习影响很大。但是生理学内容抽象。生理过程、原理、现象特别多，很难理解和记忆。下面结合教学实践，谈谈生理学教学中的体会。

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后,恢复血流再灌注,心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护,它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及ATP敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应,然而,最近多项研究表明是线粒体ATP敏感性钾通道起了重要作用。

持续光照对大鼠卵巢褪黑素受体表达的影响及与卵泡发育的相关性

目的:研究持续光照对青春期前雌性大鼠卵巢褪黑素受体的表达及与卵泡发育的相关性。方法:雌性大鼠随机分成对照组和24h持续光照组,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中褪黑素、雌二醇水平,免疫组织化学法观察卵巢组织褪黑素受体(MR)的表达,RT-PCR法检测卵巢组织中雌激素受体α、β(ERα、ERβ)的mRNA的表达量。结果:与对照组相比,24h持续光照组阴门开启时间提前,动情期延长,血清褪黑素显著下降,雌二醇水平显著增高,卵巢组织中MR表达下降,ER表达增高。结论:持续光照可以抑制青春期前雌性大鼠褪黑素及其受体表达,并促进卵泡发育和卵巢雌激素受体的表达,这可能与女性性早熟的发病机制相关。

黄芪配伍川芎嗪对2型糖尿病大鼠大血管的保护作用

目的探讨黄芪或川芎嗪单用是否防治糖尿病大血管病变以及两药合用是否可增强其作用。方法建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,动物分组:正常对照组、模型组、川芎嗪处理组、黄芪组、黄芪配伍川芎嗪组。分别观察光镜和电镜下主动脉形态以及血液生化学检测。结果光镜和电镜下,川芎嗪组、黄芪组、黄芪配伍川芎嗪组大鼠主动脉内皮细胞与T2DM模型组比较都有明显改善。黄芪或川芎嗪单用以及两药合用对T2DM大鼠糖脂代谢紊乱密切相关的指标有明显改善作用。结论黄芪或川芎嗪单用以及两药合用对T2DM大血管损伤有保护作用,对糖脂代谢紊乱具有明显的调节作用,为中药防治糖尿病大血管病变提供实验依据。

人工光照对青春期前雌性大鼠生殖系统发育的影响

目的研究人工光照时长对青春期前雌性大鼠生殖系统发育的影响。方法选取40只离乳后(日龄为21天)的SPF级雌性大鼠,随机分成对照组、16h光照组、20h光照组、24h持续光照组,每组10只。各组均正常饮食,持续28天。阴道涂片法检测动情周期,计算卵巢和子宫脏器系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中褪黑素(MT)、卵泡刺激素(FSH)雌二醇(E2)水平,HE染色显微镜下观察卵巢和子宫组织形态学的改变。结果与对照组相比,24h持续光照组动情期延长,卵巢和子宫脏器系数升高,MT下降,E2水平增高,可见成熟卵泡和排卵后黄体;除20h光照组偶见少量成熟卵泡外,16h光照组和20h光照组卵巢和子宫脏器系数和血清激素水平未见明显改变。结论一定范围内延长光照对雌性大鼠生殖系统发育无显著影响,但24h持续人工光照可以导致青春期前雌性大鼠性发育提前,这可能与体内MT水平抑制有关。

环氧化酶Ⅱ、神经型一氧化氮合酶介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段

本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48-72h），以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶1I（Cyelcoxy-genase-2，COX-2）是否中介了此过程。研究发现与单纯缺血／复灌组相比，IP后72h，明显降低心脏缺血／复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、6-酮-PGE1a（6-Keto-PGF1a）含量，促进左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升速率（＋dP／dtmax）和左室压最大下降速率（-dP／dtmax）的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate（SMT）不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N—propyl-L-arginine（NPA），NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、环氧化酶Ⅱ特异性抑制剂塞来昔布（celecoxib，CEL）阻断了IP后72h的心肌保护作用。结果表明：IP后72h心肌保护作用依然存在，COX-2、nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段，而与iNOS无关。

高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制

目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDL28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉IX+高铁血红素+I/R组、单纯锌原卟啉IX组。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量。检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性。Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达。结果:①心肌I/R后,calpain、caspase 3活性明显增高。calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积。②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase 3活性下降。同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小。③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高。HO-1的抑制剂锌原卟啉IX可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用。结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关。

黄芪配伍川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的研究

目的:观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复,两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论:黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。

适应实验方法改革,打造多元化高职实验教学

当前在实验设施,设备改进的前提下,深化机能实验教学改革,建立以能力培养为主线,开展新的实验教学方法体系的改革,创造多元化实验教学方法已成为必然的趋势。我们通过实验室的改革,改变传统的教学理念,改革实验效果的评价方法,使实验教学更能满足能力培养的需要。

人体结构与机能课程理论实验一体化教学改革初探

开设护理专业人体结构与机能能课程理论实验一体教学课,探索以系统为基础、以学生设计参与为主要形式的实验及相关理论为一体的新型教学模式,目的在于培养学生对人体结构与机能知识的综合运用及思维能力的发展。

生理学双语教学对提升高职护理学生英语能力的影响

高职护理教育要和国际护理教育接轨,双语教学是重要的教学手段。本文探讨生理学双语教学对高职护理学生在英语应用能力的影响,总结相关的生理学双语教学经验,为今后有效开展双语教学提供了参考依据。

构建以系统为基础的人体结构与机能性课程

近年来，国内各类医学院校开展了基础医学课程的改革，多数将人体解剖学、组织胚胎学和生理学整合为人体结构与功能或正常人体学山。本院按照高职护理专业的培养目标，以人体系统及其功能活动为基础，整合传统的人体解剖学与组织胚胎学、生物化学、生理学、免疫学和病理学等5门学科课程，建设成为人体结构与机能校本课程。在本院2007届护理专业进行了为期1年的教学实践，取得了较为显著成效，具体如下。

一氧化氮合酶在心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段中的作用

目的:研究心肌缺血预处理(IP)延迟性保护作用终末阶段(IP后48h至72h)的机制,以及神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)是否中介了此过程。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT)不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine(NPA)、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)阻断了IP后72h心肌保护作用。结论:IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。

黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。