金线莲苷对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨金线莲苷对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法选取不同浓度金线莲苷作用于HepG2细胞,用四唑盐比色法(MTT)和细胞增殖-毒性实验(CCK-8)检测HepG2细胞的增殖和活性,Transwell实验检测细胞的运动能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果随着金线莲苷浓度的增加,HepG2细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率逐渐下降,迁移和侵袭的细胞数逐渐减少;而随着作用时间的增加,细胞划痕面积越来越小,迁移率越来越高。结论金线莲苷能明显抑制人肝癌HepG2细胞的增殖活性,对HepG2细胞的侵袭和迁移能力也有抑制作用,且存在剂量依赖性。

金线莲苷对二乙基亚硝胺致小鼠肝损伤的保护作用及PELP1/ERK通路的影响

目的探讨金线莲苷(KS)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠肝损伤的保护作用以及PELP1/ERK通路参与作用的分子机制。方法24只雄性C57BL/6小鼠,随机分为Control组、DEN组和KS组,每组8只。石蜡切片和HE染色检查肝脏组织病理学变化;可见分光光度法检测各组小鼠血清中ALT、AST和ALP的含量;qPCR、Western blot分别检测肝脏组织PELP1、ERK mRNA及蛋白表达水平;EL1SA测定肝脏组织TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果与对照组比较,DEN组小鼠肝脏表面粗糙、颜色变深、质地变硬,肝脏组织正常结构被破坏,血清ALT、AST和ALP含量明显升高(P<0.05),肝脏组织PELP1、ERK mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与DEN组比较,KS组小鼠肝脏形态及细胞损伤性变化明显减轻,血清ALT、AST和ALP含量明显降低(P<0.05),肝脏组织PELP1、ERK mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均显著降低(P<0.05)。结论金线莲苷对DEN诱导的小鼠肝损伤有显著保护作用,其机制与下调PELP1表达,阻断ERK通路活化,进而抑制炎症反应有关。