正常和类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞迁移、侵袭能力的差异

背景:在类风湿关节炎的发病过程中,其滑膜衬里层的成纤维样滑膜细胞的病理生理学行为涉及细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和破骨作用。目的:比较类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞(MH7A)与正常关节成纤维样滑膜细胞(HFLS)迁移和侵袭能力。方法:利用Transwell细胞迁移和侵袭实验比较2种细胞的迁移、侵袭能力,设计11种miRNA序列特异性引物,按SYBR~?PrimeS cript^(TM)miRNART-PCRKit说明书进行实时定量聚合酶链式反应检测类风湿关节炎相关miRNAs的表达。结果与结论:(1)Transwell细胞迁移、侵袭实验显示MH7A迁移和袭能力较HFLS明显增强;与HFLS相比,MH7A细胞中miR-132、-155、-203、-223、-124的表达上调;而miR-15a、-16、18a、-19a、-26a、-146a的表达下调。(2)结果说明,MH7A迁移和侵袭能力较HFLS明显增强;与HFLS相比,MH7A中类风湿关节炎相关的11种miRNAs表达水平的改变,可能通过相应的机制调节类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的迁移和侵袭,参与类风湿关节炎的发病。

类风湿关节炎滑膜细胞迁移机制的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的病理过程主要是炎症细胞的浸润和滑膜组织的增生、肥厚以及骨损伤,其滑膜衬里层的成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes,FLS）的迁移和侵袭是其发病过程中的重要一环.RA FLS的迁移和侵袭是指位于滑膜衬里层的FLS在多种炎症因子及其他机制作用下,移动到软骨表面,通过增加蛋白水解酶类的产生,对软骨和骨造成破坏,继而促进关节破坏,并且出现影像学可见的关节损伤.一旦FLS迁移到骨,即可活化破骨细胞,增强骨质侵蚀和破坏[1].活化的FLS的迁移对远处关节炎部位的破坏也有一定影响.体内研究发现,活化的RA FLS的远距离迁移可能介导不同部位关节损伤的播散[2],这表明调节活性RA FLS的迁移和侵袭很可能是一种控制RA病情进展的新的治疗策略[3].现就与其迁移相关的几个方面重点进行综述.