绿色荧光蛋白-小鼠纤维介素蛋白融合基因表达载体的构建和表达

目的:构建绿色荧光蛋白(GFP)和小鼠纤维介素蛋白(mfgl2)的融合蛋白表达载体,在仓鼠卵巢(CHO)细胞中表达,为mfgl2的RNA干扰体外研究提供简便的判断手段。方法:用PCR从mfgl2cDNA文库中扩增出mfgl2cDNA片段,插入到GFP表达载体pEGFP N2中GFP基因序列的上游,构建成GFP mfgl2融合基因表达载体pEGFP mfgl2,将该载体转染到CHO细胞后24～48h,通过荧光显微镜观察并摄片。结果:扩增出长约1.3kb的基因片段,经双酶切鉴定和测序鉴定无误;重组载体转染CHO细胞后,在荧光显微镜下可观察到GFP的表达。结论:成功构建了pEGFP mfgl2融合基因表达载体;重组载体可在CHO细胞中表达出GFP mfgl2融合蛋白,为下一步进行mfgl2RNA干扰研究提供了简便的判断手段。

RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响

背景:前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞(DC)诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关。推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23(IL-23)活化Th17细胞。目的:应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制。方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4+T细胞。构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA(shRNA)干扰质粒,以脂质体法转染DC(A组)以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC(B组)和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC(C组)作为对照。各组DC与CD4+T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4+T细胞(D组)作为对照。以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4+T细胞共培养上清液和CD4+T细胞单独培养上清液中的IL-17水平。结果:A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低(P<0.05),B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化。A、B、C组DC与CD4+T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高(P<0.05),其中A组显著低于B、C两组(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义。结论:感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活。

RNA干涉和基因沉寂

RNA干涉是新近认识到的一种自然现象 ,但已被作为一种研究基因功能的有效工具 ,广泛运用于植物、真菌、线虫、果蝇以及哺乳动物。随着人们对 RNA干涉机制认识的不断深入 ,RNA干涉技术将不断完善并应用到更为广阔的领域 ,为人类揭示生物界功能基因组功能的奥秘作出突出贡献 。

芬太尼联合异丙酚用于小儿无痛肠镜检查的临床分析

目的：探讨芬太尼联合异丙酚比单用异丙酚用于小儿肠镜检查的优越性。方法：选取96例拟行肠镜检查的患儿,年龄3-13岁,随机分成两组,每组48例,A组为芬太尼联合异丙酚组,静脉注射芬太尼1μg/kg,再静脉注射异丙酚2 mg/kg;B组单用异丙酚,静脉注射异丙酚2 mg/kg。记录分析患儿麻醉期心率（HR）、平均动脉压（MAP）和血氧饱和度（SpO2）的变化,以及异丙酚用药量、检查时间和清醒时间。结果：A、B两组患儿HR、MAP比麻醉前有所下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组SpO2无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）;A组异丙酚用药量明显少于B组,清醒时间明显短于B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组检查时间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：芬太尼联合异丙酚用于小儿肠镜检查是安全有效的,优于单用异丙酚。

血清反应因子-早期即刻基因在慢性束缚应激模型大鼠内脏高敏感形成中的作用

目的:探讨血清反应因子(serum response factor,SRF)-早期即刻基因(immediate early gene,IEG)在慢性束缚应激模型大鼠内脏高敏感形成中的作用。方法:将18只大鼠随机分成不给予束缚对照组、束缚模型组1和束缚模型组2(无结肠直肠扩张),每组6只。用束缚前后结直肠扩张引起的腹壁回撤反射评分(AWR评分)3分时最小扩张球囊压力(即痛阈)来评价大鼠内脏敏感性的变化,采用Western blot法检测各组SRF和IEG(c-fos和Arc)及SRF-IEG下游的突触变化相关蛋白的表达情况。结果:(1)模型组1束缚后痛阈显著低于束缚前和对照组(P<0.05)。(2)模型组1和模型组2的SRF、c-fos和Arc表达比对照组显著增强(P<0.05),而2个模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)2个模型组的突触素、PSD-95、NMDA-R1、p-Ca MKⅡ4个因子表达比对照组显著增强(P<0.05),而2个模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SRF-IEG通路在慢性束缚应激所致大鼠内脏高敏感形成中发挥一定作用。

大鼠肠神经系统神经元的原代培养及鉴定

目的探讨大鼠ENS神经元原代分离培养及鉴定的方法。方法解剖分离大鼠小肠,显微剥离小肠肌层,消化后,种植于培养板,用无血清培养基换液培养,观察神经元生长情况并进行免疫荧光鉴定。结果成功分离ENS神经元,神经元在无血清培养基中生长良好,呈典型神经元形态,经免疫荧光鉴定证实绝大部分细胞是神经元。结论成功建立了大鼠ENS神经元原代培养和鉴定的方法,为深入研究ENS神经元奠定了基础。

HBV变异与暴发型肝炎

乙型肝炎病毒(HBV)感染后的临床转归是病毒和宿主免疫反应双方斗争的结果。HBV变异与HBV感染后的临床表现有关且可影响其自然病程。本文就HBV变异的分子生物学与暴发型肝炎发生方面的近期文献作了综述。

鼠肝炎病毒3型N蛋白Ⅰ区激活mfg12凝血酶原酶基因

目的:研究鉴定激活mfgl2凝血酶原酶基因之冠状病毒3型或A59型鼠肝炎病毒(MHV-3,MHV-A59)核心(N)蛋白的功能区域. 方法:应用定点突变技术、与mfg12启动子共转染实验明确mfgl2凝血酶原酶基因之MHV-3或MHV-A59 N蛋白的功能区域.N蛋白内含I基因突变病毒株A1b 110和其野生株A1b 111体外感染Balb/cJ小鼠巨噬细胞、I基因表达载体与mfgl2启动子共转染实验阐明I蛋白在mfgl2基因激活中的作用. 结果:N蛋白包含由两个可变问隔区(A,B)隔开的三个结构区(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ),MHV-A59N蛋白I区可增强mfgl2转录活性,当其基因序列突变为非嗜肝性MHV-JHM或MHV- 21区序列时,则丧失激活mfgl2启动子转录活性的功能.I 基因突变病毒株Alb 110和其野生株Alb 111体外感染Balb/cJ小鼠巨噬细胞后对mfgl2的激活无显著差异,共转染实验阐明I蛋白并非mfgl2基因激活中的必备因素,该组mfgl2启动子转录活性与对照组无显著差异,而N蛋白可激活mfgl2启动子,使其转录活性提高62倍. 结论:鼠肝炎病毒N蛋白I区为激活mfgl2凝血酶原酶基因的病毒蛋白功能区域.

粪便多靶点DNA和miR-135b表达联合检测诊断结直肠癌的价值

目的探讨粪便多靶点DNA和miR-135b表达联合检测诊断结直肠癌的价值。方法选择结直肠癌患者35例(观察组),同期因胃炎、消化性溃疡等住院的非肿瘤患者39例(对照组),收集两组新鲜粪便标本,检测粪便多靶点DNA阳性例数及miR-135b表达。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析粪便多靶点DNA、miR-135b表达单独检测和联合检测诊断结直肠癌的价值。结果观察组与对照组粪便多靶点DNA阳性例数分别为23(65.71%)、4例(10.26%),粪便miR-135b表达分别为(72.8±18.2)、(34.5±20.0)copies/ng,两组比较P均<0.01。粪便多靶点DNA阳性与miR-135b表达联合检测诊断结直肠癌的ROC曲线下面积明显高于粪便多靶点DNA阳性单独检测(P<0.05),与粪便miR-135b表达单独检测的ROC曲线下面积比较P>0.05。结论粪便多靶点DNA和miR-135b表达联合检测对结直肠癌的诊断效能较高,有可能作为结直肠癌早期筛查的方法在临床中推广应用。

功能性胃肠病应用黛力新联合马来酸曲美布汀治疗的疗效探讨

目的：探讨功能性胃肠病应用黛力新联合马来酸曲美布汀治疗的疗效。方法：抽取2013年6月～2014年6月在我院就诊的120例功能性胃肠病患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,各60例;对照组患者给予口服马来酸曲美布汀的治疗方式,观察组患者给予口服黛力新联合马来酸曲美布汀的治疗方式;对两组患者治疗效果以及各项指标进行观察比较。结果：根据研究可知,观察组和对照组患者在临床治疗效果方面有着较为显著的差异性,其中观察组患者的治疗总有效率为96.67%,对照组为63.33%,对比差异明显,观察组患者的治疗效果明显优于对照组（P〈0.05）,表示对比有统计学意义。结论：黛力新联合马来酸曲美布汀在治疗功能性胃肠病方面具有较为积极的效果,患者的病情恢复效果比较积极,患者的生活质量得到了显著提升;因此,值得在临床中推广及使用。

复合辅酶治疗慢性乙型病毒性肝炎68例

目的 :探讨复合辅酶注射液治疗慢性乙型病毒性肝炎 (乙肝 )的疗效。方法 :慢性乙肝患者 13 4例分成治疗组 68例 ,对照组 66例。治疗组采用复合辅酶注射液 2支加入 10 %葡萄糖注射液 2 5 0mL ,静脉滴注 ,qd。对照组不加用复合辅酶。两组均给予保肝和综合支持疗法 ,疗程 6周。结果 :治疗 4周 ,治疗组丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)较对照组明显下降 ;治疗 6周 ,治疗组血清总胆红素 (STB)、血清直接胆红素 (SDB)较对照组明显下降 ;治疗组总有效率 85 .3 % ,对照组总有效率 5 7.6% (P <0 .0 5 )。结论 :复合辅酶注射液能促进黄疸消退 ,对慢性乙肝肝功能ALT、AST。

奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑三联应用治疗胃溃疡的临床分析

选取2013年3月~2014年3月我院消化内科收治的胃溃疡患者70例的资料进行回顾性分析,将70例患者随机分为观察组与对照组各35例,对照组患者采用甲硝唑、西咪替丁以及阿莫西林进行治疗,观察组患者采用奥美拉唑、克拉霉素以及替硝唑进行治疗,比较观察组和对照组患者幽门螺杆菌的根除率以及治疗效果,将结果进行统计学分析。观察组通过治疗有效率以及幽门螺杆菌根除率显著优于对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。使用奥美拉唑、克拉霉素以及替硝唑三联针对治疗胃溃疡的治疗效果显著,对于幽门螺杆菌的根除率相对较高,应该在临床消化内科广泛推广使用。

幽门螺杆菌感染与高血糖对结直肠腺瘤行内镜下切除术患者腺瘤复发的影响

目的探讨Hp感染和高血糖在结直肠腺瘤复发中的作用。方法回顾性分析242例2004年6月~2016年6月在蛇口人民医院及南山人民医院首次结肠镜检查中切除结直肠腺瘤的患者,然后进行结肠镜检查直至结直肠腺瘤复发或随访的最后期限。结果 Hp阳性的患者其结直肠腺瘤复发率为74/99(74.7%),Hp阴性的患者其结直肠腺瘤的复发率为38/143(24.6%),有明显差异(P<0.01)。多因素Cox回归分析显示,Hp感染[OR(95%CI)4.18(2.44~7.15)]、Hb A1c≥6.5%[OR(95%CI)1.92(1.04~3.55)]、BMI≥25 kg/m2[OR(95%CI)7.63(3.14~18.53)]、饮酒[OR(95%CI)3.73(2.17~6.42)]是结直肠腺瘤复发的独立危险因素。随着Hb A1c水平的升高,Hp感染患者结直肠腺瘤复发的危险性进行性增加。结论 Hp感染与高血糖在结直肠腺瘤复发中起协同作用。

葡萄糖转运蛋白1抑制剂在结肠癌细胞奥沙利铂耐药中的作用

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)抑制剂在结肠癌细胞奥沙利铂耐药中的作用。方法将HT29细胞分为L-OHP敏感组及耐药组,其中敏感组分为0μM、4μM、8μM、16μM、32μM、64μM L-OHP组,耐药组分为0μM、16μM、32μM、64μM L-OHP组。采用实时聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法测定耐药及敏感结肠癌细胞系葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)基因表达水平。用MTT法测定耐药及敏感结肠癌细胞系细胞活力。结果低毒浓度的L-OHP处理可诱导结肠癌细胞系GLUT-1表达。与L-OHP敏感细胞系细胞相比,L-OHP耐药细胞系细胞GLUT-1表达上调。WZB117对GLUT1的抑制显著提高了L-OHP耐药细胞对药物的敏感性。结论结肠癌细胞对L-OHP的耐药可能与GLUT1表达上调有关。GLUT1特异性抑制剂可以逆转结肠癌细胞对L-OHP的抵抗。GLUT1可能是未来抗癌药物发展的一个潜在目标。

急性心肌梗死患者肠道菌群变化与甲状腺功能指标的关系

目的 分析不同促甲状腺素(thyroid stimulating hormone, TSH)水平的急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者肠道菌群差异,探讨高水平TSH的AMI患者肠道菌群特征。方法 纳入2022年1月至2022年5月于华中科技大学协和深圳医院就诊的AMI患者,根据TSH水平,AMI患者被分为高TSH组和低TSH组,对所有参与对象进行常规临床生化指标检测。收集两组患者新鲜粪便标本,应用16S rDNA测序分析其肠道菌群结构特点。结果 高TSH组TT4、FT4水平较低TSH组明显降低(P<0.05),高TSH组的肠道菌群整体结构及多样性发生显著变化。对两组患者肠道菌群门水平分布研究显示,高TSH组变形菌门的比例减少,拟杆菌门、放线菌门的比例增加,但无统计学差异(P>0.05)。两组患者肠道菌群种水平分布显示,高TSH组砂眼披衣菌、双胞普氏菌等有害菌丰富度明显升高,而益生菌如鼠乳杆菌丰富度明显减少(P<0.05)。所有患者甲状腺功能指标与肠道菌群种水平的相关性分析发现,TT4、FT4与长双歧杆菌相对丰度显著正相关(P<0.05),其可能是AMI患者不良预后的标志菌。结论 正常范围内高TSH水平的急性心肌梗死患者肠道菌群结构发生明显变化,提示TSH影响急性心肌梗死病情严重程度可能与肠道菌群紊乱具有相关性,其中作用机制有待于进一步研究。

肥胖和体力活动对非酒精性脂肪肝合并结直肠腺瘤行内镜下切除术患者腺瘤复发的影响

目的分析肥胖和体力活动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者结直肠腺瘤复发的影响。方法收集2004—2017年蛇口人民医院及南山区人民医院常规体检而确诊为NAFLD合并结直肠腺瘤并行内镜下切除的患者106例,通过结肠镜检查随访至随访截止日期或结直肠腺瘤的复发。结果 NAFLD患者年龄大于或等于60岁结直肠腺瘤复发的危险分别是年龄小于60岁的6.30倍,体重指数(BMI)≥23 kg/m^2是BMI<23 kg/m^2的9.21倍,有结直肠癌家族史是无家族史患者的6.15倍(P<0.05);体力活动为NAFLD患者结直肠腺瘤复发的保护因素,其优执比(OR)和(95%置信区间(CI)值为0.25(0.07~0.91)。以静坐型的患者为参考值,轻、中量活动型的患者腺瘤复发的OR和(95%CI)值为0.66(0.32~1.36)(P=0.26),大量活动型的患者腺瘤复发的OR和(95%CI)值为0.49(0.25~0.96)(P=0.04)。在BMI≥23 kg/m^2的患者中,轻、中量活动型和大量活动型复发患者的比例均较静坐型明显减少,差异无有统计学意义(P<0.01)。结论年龄大于或等于60岁、BMI≥23 kg/m^2及有结直肠癌家族史是NAFLD患者结直肠腺瘤复发的危险因素,大量体力活动的患者结直肠腺瘤复发的风险明显降低。随着运动量的增加,体重超标的NAFLD患者结直肠腺瘤复发的比例降低。对于具有上述危险因素的NAFLD患者,需加大体力活动量以降低结直肠腺瘤的复发。

非酒精性脂肪肝患者结直肠腺瘤复发的危险因素分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者结直肠腺瘤复发的危险因素。方法收集280例NAFLD合并结直肠腺瘤行内镜下切除术患者的数据,后通过结肠镜检查随访至结直肠腺瘤的复发或随访截止日期。结果多因素Cox回归分析显示,年龄大于或等于60岁,BMI≥25kg/m2,吸烟史,合并糖尿病,服用阿司匹林,天冬氨酸氨基转移酶与血小板比值指数(APRI)≥0.5,Fibrosis-4≥1.45分,NAFLD纤维化评分≥1.455分,最大息肉形态为非息肉样病变,首次切除的腺瘤数量大于或等于3个是腺瘤复发的独立危险因素。进一步分层分析后发现,脂肪肝病变重的患者其结直肠腺瘤复发的风险明显高于病变轻的患者。长期服用阿司匹林是结直肠腺瘤复发的保护因素。结论年龄、BMI、吸烟史、合并糖尿病及切除的腺瘤形态学和数量是NAFLD患者结直肠腺瘤复发的重要预测因子。

下食管括约肌与膈肌分离对食管裂孔疝患者的诊断价值

目的 分析下食管括约肌（LES）与膈肌分离患者的胃镜表现,探究其在诊断食管裂孔疝（HH）中的意义.方法 回顾性分析2011年1月至2012年6月的高分辨率食管测压（HRM）患者资料,从中筛选提示LES与膈肌分离的患者,排除上消化道手术史及缺乏完整胃镜资料的病例,共93例纳入分析.按芝加哥标准分成3组,Ⅰ型组（LES与膈肌分离＜1 cm）21例；Ⅱ型组（LES与膈肌分离1～＜2 cm）37例；Ⅲ型组（LES与膈肌分离≥2 cm） 35例.分析各组间胃镜表现差异.以HRM为金标准,计算胃镜诊断HH的敏感度、特异度.计量资料以（-x）±s表示,多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法或Dunnett T3检验.两组间率的比较采用卡方检验或Fisher确切概率法.结果 3组间胃食管连接部（EGJ）与门齿的距离差异无统计学意义（P＞0.05）,而EGJ与膈食管裂孔压迹的距离：Ⅲ型组[（3.57±0.78） cm]＞Ⅱ型组[（1.89±0.81） cm]＞Ⅰ型组[（1.14±0.67） cm],差异均有统计学意义LSD-t=9.26、11.44、3.57,P均＜0.05].贲门久开和胃囊上压迹出现率：Ⅲ型组＞Ⅱ型组＞Ⅰ型组（80.0％、40.5％、4.8％,x2=11.64、29.76、8.59,P均＜0.05；91.4％、27.1％、4.8％,x2=30.69、40.73、4.32,P均＜0.05）.His角变钝（可从食管看到胃体）和疝囊出现率：Ⅲ型组大于Ⅰ型组和Ⅱ型组（分别为74.3％和77.1％,24.3％和24.3％,4.8％和4.8％;x2=17.97、25.41,P均＜0.05）,Ⅰ型组和Ⅱ型组差异均无统计学意义（P均＞0.05）.食管炎发生率：Ⅲ型组和Ⅱ型组皆大于Ⅰ型组（71.4％,59.5％,14.3％；x2=17.14、11.15,P均＜0.05）,Ⅲ型组和Ⅱ型组差异无统计学意义（P＞0.05）.Barrett食管在：3组各1例.胃镜诊断HH敏感度为91.4％,特异度为81.0％.结论 HH的胃镜表现中,EGJ与膈食管裂孔压迹距离、贲门久开、His角变钝、胃囊上压迹及疝囊是比较重要的指标.胃镜诊断HH敏感度较高,特异度偏低.

小鼠纤维介素基因shRNA表达质粒的构建及体外RNA干扰

目的探讨纤维介素蛋白(fg12)的双链RNA(dsRNA)在体外对fg12凝血酶原酶基因表达的干扰作用及其规律。方法构建能产生鼠垃12(mfg12)的发夹状双链RNA(shRNA)的载体p-mfg12shRNA,将其与mfg12- EGFP融合基因表达质粒pEGFP-mfg12共转染(用量比为1:5)到中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)作为实验组,另仅转染pEGFP-mfg12或共转染无关序列shRNA表达质粒和pEGFP-mfg12(用量比为1:5)作为对照组。转染24、48、 72 h后,观察mfg12-EGFP融合蛋白在CHO细胞中的表达情况,并通过流式细胞仪检测荧光细胞阳性率。分别将p- mfg12shRNA和mfg12cDNA表达质粒pcDNA3．1-mfg12共转染(用量比为1:5)到CHO细胞和人宫颈癌细胞(Hela 细胞),作为试验组,另转染pcDNA3．1-mfg12或共转染无关序列shRNA表达质粒和pcDNA3．1-mfg12(用量比为1:5) 或不转染任何质粒作为对照组。通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学检测mfg12在CHO和Hela这两种细胞株中表达的情况。结果实验组较对照组的绿色荧光强度明显减弱,荧光细胞数明显减少。在CHO和Hela两种细胞株,均显示mfg12shRNA显著抑制mfg12 mRNA和蛋白质的表达。结论本研究所构建的mfg12shRNA表达质粒p-mfg12shRNA 可在体外高效特异地抑制mfg12的表达,为进一步的体内实验奠定了基础。

mfgl2凝血酶原酶/纤维介素基因转录调控元件肝细胞核因子的研究

目的 研究鉴定mfg12凝血酶原酶 /纤维介素基因转录激活所必需的调控元件或转录因子。方法 应用免疫印迹法检测Ba1b/c小鼠的巨噬细胞内是否表达肝细胞核因子 4(HNF4) ,共聚焦显微镜免疫荧光技术检测鼠肝炎病毒 (MHV)的核心 (N)蛋白质是否进入被感染细胞核。应用DNA电泳迁移差异检测、竞争实验和定点诱变技术鉴定mfgl2基因转录激活所必需的调控元件或转录因子。结果 免疫印迹法表明巨噬细胞可持续表达HNF4。共聚焦显微镜免疫荧光技术证实MHV的N蛋白质可进入被感染细胞核内。凝胶移位分析和竞争实验显示HNF4和巨细胞病毒早期蛋白基因 1 2 (IE1 2 )均可与特异寡核苷酸竞争结合mfgl2启动子上特定位点而不与非特异寡核苷酸发生竞争。HNF4特异性多克隆抗体竞争试验可见超迁移带。定点突变mfgl2启动子上HNF4所结合的顺式调控元件可降低野生型mfgl2启动子的转录活动达 75 %,联合突变IE1 2结合位点未见协同效应。单纯突变IE1 2结合位点后 ,野生型mfgl2启动子的转录活动仍可保留 75 %～ 80 %。结论 HNF4具有与mfgl2 /fibroleukin启动子结合的特性 ,为MHV 3N蛋白质诱导mfgl2 /fibroleukin基因表达的必备转录因子。