电针“脾俞”对胃窦部溃疡大鼠胃肠平滑肌电活动的干预作用及其机制探讨

目的 :观察电针“脾俞”对胃窦部溃疡大鼠胃肠平滑肌电活动的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :采用冰醋酸损伤法复制急性胃窦部溃疡动物模型 ;分别植入记录电极于肾上腺交感神经、胃窦部、十二指肠和大肠 ;用RM 86多导生理记录仪和SMUP计算机软件分析系统 ,同步记录胃窦部溃疡模型大鼠针刺“脾俞”前后胃肠平滑肌电活动和心率变异性 (HRV)动态变化曲线、肾上腺交感神经放电情况。结果 :电针刺激“脾俞”后 ,胃肠平滑肌电活动抑制 ,LF HF比值上升至 0 .99,肾上腺交感神经放电活动频率上升。结论 :低频疏密波刺激“脾俞” ,可使急性胃窦部溃疡大鼠自主神经系统重新建立动态平衡 。

电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的 :观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响。方法 :采用静脉注射脑垂体后叶素 ,复制大鼠急性心肌缺血模型。电排针刺激心经“神门 通里”段或小肠经“养老 支正”段经脉主干 ,观察心功能的变化。结果 :电针心经、小肠经能拮抗脑垂体后叶素所致的心率延缓作用 ,可显著改善心功能 ,且以电针心经为著。结论 :电针心经。

电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响(英文)

背景:经脉脏腑相关是针灸经络理论的核心,也是针灸作用机制研究的切入点和突破口。本文从心经与支配心脏交感神经电活动关系的角度探讨针灸经络理论的核心内容。目的:观察电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响。设计:随机对照动物实验。单位:安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室。材料:实验于2004-03在安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室开展,共选健康青紫兰家兔36只,体质量(2.8±0.3)kg。随机分为3组,每组12只,即电排针刺激心经腕部(“神门”区)、肘部(“少海”区)和腋部(“极泉”区)经脉主干3组。方法:每次每组各选1只同性别、体质量差小于10%的家兔,同步进行实验。在0lympus解剖显微镜(日本)下分离心上交感神经丛,埋植多股不锈钢丝双极电极,进口专用凝胶(美国产)固定后,关闭胸腔,控制肛温(39±0.5)℃,50mL/L葡萄糖等渗液静脉滴注维护2h后电针。记录分析心率变异性和心上交感神经丛放电活动的变化。主要观察指标:电针后各组动物的心率变异性、功率谱高频/低频值分析。结果:纳入家兔共3组,每组12只,均进入结果分析。电针后,各组心率变异性的总心率变异性值和心上交感神经丛放电活动频率增高,功率谱高频/低频比值下降,以电针腕部组为著,肘部组次之,腋部组最弱。结论:电针心经不同节段,均可促进心上交感神经丛放电活动,增强左心功能,且以心经腕部经脉主干与左心功能间关系最为密切。

电针对大鼠急性缺血心肌细胞caspase基因的调控

目的观察电针对急性缺血心肌细胞caspase基因表达的影响,研究电针对缺血心肌的保护机制。方法冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型大鼠,用基因芯片技术筛选电针心经前后正常心肌和缺血心肌细胞的caspase基因及其相关序列。结果在A ffym etrix提供的大鼠U230A全基因芯片中,有17条caspase相关基因序列,完全检测到6条,未检测到4条,7条有差异性表达。结论电针可以显著影响心肌细胞内caspase基因及其相似序列的表达,进而影响细胞凋亡的进程,保护缺血心肌细胞,其中NM_022303.1、NM_022277.1和NM_053736.1三个基因序列可能是电针抗缺血心肌细胞凋亡的重要分子基础。

电针“内关”、“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞尾加压素Ⅱ的影响

[目的]观察心肌细胞内尾加压素Ⅱ在电针"内关"和"神门"预处理对急性心肌缺血再灌注大鼠保护中的作用。[方法]选健康雄性成年SD大鼠80只随机分为正常组、模型组、电针预处理组和尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂组。同等条件下喂养,在模型复制前3d予以电针"内关"和"神门"、以及尾静脉注射尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂;采用左冠状动脉前降支穿线法复制急性心肌缺血再灌注模型,心电图监视。选取模型复制成功大鼠10只纳入统计。[结果]模型组大鼠缺血再灌注心肌细胞内尾加压素Ⅱ含量较正常组明显减少,电针"内关"和"神门"预处理组虽也显著下降,但较模型组少(P<0.01);而特异性拮抗剂组则与模型组没有显著差异(P>0.05)。[结论]电针"内关"、"神门"预处理可以有效抵抗急性心肌缺血再灌注损伤,尾加压素Ⅱ在此效果中具有重要作用。

电针心经不同经脉段对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的 :比较电针心经腕段、心经肘段和心经肩段对急性心肌缺血家兔心功能的影响。方法 :将动物随机分为对照组、模型组和心经腕段组、心经肘段组、心经肩段组 ,以左心室内压峰值(LVP)、左心室内压变化上升最大速率 (LVPdp/dtmax)、心力环面积 (ACFL)、心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)为指标 ,观察静脉注射脑垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血心功能各指标的变化及电针对其的干预作用。结果 :电针心经腕段、心经肘段和心经肩段均能显著性地调节心功能 ,尤以心经腕段最为显著 ,而心经肩段的调节作用似较心经肘段为强 ,但两者比较差异不显著。结论 :心经腕段作为心经经脉一特定的经脉段 ,其调节心功能作用最具代表性。

针刺心经干预急性心肌缺血大鼠心脏基因表达谱研究

目的:从基因水平揭示针刺心经干预心肌缺血的作用机制。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组的心脏基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有20个下调和14个上调,主要是免疫和炎性反应相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因等;心经组中有70个下调和20个上调,主要是离子通道和运输蛋白相关基因,细胞凋亡和应激反应蛋白相关基因,代谢相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因,DNA结合、转录和转录因子类基因,免疫和炎性反应相关基因等。结论:心经组、肺经组中大于2倍的差异表达基因的数目和类型有较大差异,提示针刺心经干预心肌缺血作用有相对特异性。

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的:探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和多巴胺(dopamine,DA)浓度的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果:与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降(P<0.01)。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细束电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高(P<0.01);与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高(P<0.05)。结论:电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门""支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门""支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关""神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。

电针对心肌缺血细胞G蛋白信号通路的影响

目的:分析电针对缺血心肌细胞G蛋白信号通路的影响,揭示电针抗心肌缺血的分子作用途径。方法:健康SD雄性大鼠20只,随机分为正常组、模型组、电针正常“神门”组、电针模型“神门”组,每组5只。采用冠状动脉结扎法复制心肌缺血模型,然后电针“神门”穴,予以1.3 mA、2 Hz方波刺激,每日1次,3 d后动物麻醉状态下活体取材,用基因芯片技术筛选各组G蛋白及其相关基因。结果:筛选到表达G蛋白15个,通过cAMP或Ca2+途径影响下游基因表达,调节细胞转录和应答。电针“神门”特异性G蛋白2个,主要是G蛋白γ亚型通过cAMP影响下游蛋白激酶Aβ2调节细胞转录。结论:电针抗心肌缺血可以通过调节多种G蛋白影响缺血心肌细胞内的基因表达,从而发挥保护心肌的作用,以Gi和Gq最为重要;心经与心脏间具有相对特异的分子联系途径,可能主要是Gγ和PKAβ2途径。

心经经脉与下丘脑相关的差异表达基因的研究

目的:从差异表达基因方面探讨心经经脉与下丘脑相关的特异性分子基础。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型28只,随机分为正常对照组、模型组、电针肺经组和电针心经组,分别电针心经"神门"至"通里"段、肺经"太渊"至"列缺"段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,电流强度1.1mA,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取下丘脑组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行基因检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有190个上调、34个下调,电针肺经组有57个上调、26个下调。与肺经组比较,电针心经经脉引起了下丘脑中147个上调2倍以上的差异表达基因,28个为下调2倍以上的差异表达基因。结论:电针心经与电针肺经比较,其在下丘脑中枢调节过程中具有相对特异性作用途径。

经线-脏腑联系途径与神经肽类物质相关的研究

以心经为例 ,在电针对心率调整的大鼠动物模型上 ,用免疫组化ABC法显示神经肽类物质 ,并观察心经经线、心脏和相应的五官—舌的组织 ,以及胸髓、颈髓、延髓中有关传入和传出核团内神经肽类物质的分布和变化 ,以便为经线脏腑联系途径与神经肽类物质相关的研究提供资料。

电针对大鼠急性心肌缺血的血自由基、内皮素和降钙素基因相关肽的作用

目的 :探讨电针的抗心肌缺血机制 ,进一步研究经脉脏腑相关理论。方法 :采用大剂量异丙肾上腺素 ( 1 0 0mg/kg)腹腔注射建立急性心肌缺血实验模型 ,观察电针“心俞”、“厥阴俞”对血清中肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)含量的影响。结果 :电针“心俞”、“厥阴俞”能降低血清CK含量 (P <0 .0 5) ,和MDA含量 (P <0 .0 1 ) ,提高血清SOD含量 (P <0 .0 0 1 )和血浆CGRP/ET水平 (P <0 .0 0 1 )。结论 :电针对大鼠急性心肌缺血具有预防和治疗作用 ,可以保护心肌 ,改善心肌缺血损伤 。

电针“内关”“心俞”改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的:观察电针"内关"和"心俞"穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组(电针"内关"穴)、心俞组(电针"心俞"穴)、内关+心俞组(电针"内关"和"心俞"穴)。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果:内关组、心俞组和内关+心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF/HF减小的作用,且内关+心俞组心率变异性的改善最为明显(P<0.05)。结论:电针"心俞"和"内关"穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。

电针心经、小肠经干预心肌缺血作用及机制探讨

目的观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血模型大鼠心功能的影响,并探讨其作用机制。方法采用静脉注射脑垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,予电排针刺激其心经“神门-通里”或小肠经“养老-支正”段经脉主干,观察其心功能变化及心率变异性改变情况。结果电针心经、小肠经可明显改善心功能,且以电针心经为著;电针心经、小肠经均可使模型大鼠心率下降,速率减慢,降幅减小,总心率变异性比值显著减小,自主神经系统动态平衡比值明显增大,与对照组比较差异有显著性。结论电针心经、小肠经均对急性心肌缺血具有保护作用,可明显促进自主神经系统动态平衡的恢复及明显提高交感神经系统兴奋性。

心经经脉与心脏相关的差异表达基因的研究

目的:从基因差异表达方面探讨心经与心脏相关的特异性基础。方法:复制大鼠急性心肌缺血模型,分别电针心经“神门”至“通里”段、小肠经“养老”至“支正”段、肺经“太渊”至“列缺”段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取缺血心肌组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行芯片检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有20个上调70个下调;电针小肠经组有18个上调26个下调;电针肺经组有14个上调20个下调,且3组之间鲜有相同的基因表达。结论:经脉脏腑相关具有确实的分子基础,电针心经、小肠经、肺经具有相对特异性作用途径。

冠心病痰瘀互结证动物模型复制方法的研究

【目的】探讨冠心病痰瘀互结证动物模型的复制方法。【方法】采用中西医结合及病证结合方法造模,根据症状、体征和指标变化,及祛瘀化痰中药反证以判断模型成功与否。Wistar大鼠60只,随机分为正常组,模型组和血府逐瘀汤合瓜蒌薤白半夏汤低、高剂量组(中药低、高剂量组);正常组基础饲料喂养,每日予以等容积生理盐水灌胃;其他组均饲以高脂饲料和脂肪乳液(10 mL.kg-1.d-1),中药低、高剂量组分别以12、24 g.kg-1.d-1剂量灌服血府逐瘀汤合瓜蒌薤白半夏汤悬液,模型组灌服等容积生理盐水,连续7周,并于第35天施冠状动脉结扎术。观察各组造模前、后的心电图改变;检测血脂、心肌酶及血液流变学指标;处死动物后取心脏,称质量计算心脏指数。【结果】模型组心电图显示心肌严重缺血,而中药可改善心肌缺血;模型组胆固醇、甘油三酯、肌酸激酶、全血比粘度、红细胞压积及心脏指数均比正常组升高(P<0.001),而中药低、高剂量组上述指标均比模型组有不同程度的改善(P<0.001)。【结论】采用高脂饮食加冠状动脉结扎术方法复制的动物模型与人类痰瘀互结证的冠心病特征相似,并以祛瘀化痰药物治疗有效,说明模型复制成功;该造模方法操作简便,重复性好,适用于对冠心病痰瘀互结证的研究。