外伤性虹膜囊肿的手术治疗

目的 :探讨外伤性浆液性虹膜囊肿手术方法的改进 ,以求提高手术的成功率。方法 :5例巩膜穿通性眼外伤患者在虹膜囊肿一侧 2mm作角膜缘小切口 ,用前房冲洗针头注入甲基纤维素于前房 ,并钝性分离虹膜囊肿。结果 :5例术后随访时间平均为 15个月 ,未见虹膜囊肿复发。结论 :该手术方法避免了术中虹膜囊肿的破裂 ,大大提高了手术的成功率。

兔青光眼术后成纤维细胞内结缔组织生长因子的调节

目的观察青光眼滤过手术后滤过泡瘢痕内成纤维细胞中反义寡核苷酸(ASODN)对结缔组织生长因子(CTGF)的调节,为抗青光眼术后滤过泡区瘢痕形成提出新的解决思路。方法取兔眼小梁切除术后第5天的手术区结膜及板层巩膜行成纤维细胞的原代培养。培养的细胞根据干预方式的不同分为CTGFASODN-脂质体复合物组、CTGFASODN对照组、CTGF随机序列寡核苷酸(SCODN)-脂质体复合物组和空白对照组。利用脂质体介导,将经异硫氰酸荧光素(FITC)标记的CTGFASODN转染至兔抗青光眼滤过手术后滤过泡瘢痕组织成纤维细胞中,利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CTGFmRNA在成纤维细胞中的表达,采用Westernblot法检测CTGF蛋白的合成量,以相对灰度值为指标,观察CTGFASODN对CTGF在手术区结膜及板层巩膜行成纤维细胞中表达的抑制效果。结果组织块培养法培养的成纤维细胞在13～14d达到融合。CTGFASODN-脂质体复合物组转染6h后可见培养的细胞质中出现少量黄绿色荧光,12h后荧光依然存在;CTGFmRNA在成纤维细胞中表达的相对灰度值明显低于空白对照组(0.457±0.035vs0.790±0.037),差异有统计学意义(P<0.01);CTGF蛋白水平表达也呈相同趋势(0.177±0.022vs0.557±0.024)(P<0.01)。CTGFASODN对照组、CTGFSCODN-脂质体复合物组CTGF在成纤维细胞中的表达与空白对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脂质体能有效地将CTGFASODN转染进入体外培养的成纤维细胞;CTGF在青光眼滤过手术后的瘢痕形成过程中发挥重要作用;CTGFASODN能在脂质体介导下抑制CTGF在成纤维细胞中的表达。

彩色对比视野检查法在早期诊断黄斑变性中的应用

目的:探讨彩色对比视野检查法(color contrast perimetry,CCP)在黄斑变性早期诊断中的价值。方法:利用Oculus全自动视野计Area-6全阈值检测程序对71例(100只眼)正常人(正常组)、34例(43只眼)早期老年性黄斑变性(黄斑组)分别进行标准白色视野检查(white-on-white perimetry,W/W)与CCP检查。结果:正常组、黄斑组CCP检测的全视网膜光敏感度(MS)均值低于W/W检测的结果,两种方法比较差异有显著意义;CCP检测光敏感度缺损均值(MD)与W/W检测的结果,正常组无显著意义,黄斑组有显著意义。CCP检查与W/W检查正常组与黄斑组的MS、MD差异有显著意义;CCP检查与W/W检查早期黄斑变性视野损害的符合率为100%,而CCP检查的敏感性为63.6%,黄斑变性视野缺损的阳性率CCP法为90.7%,W/W法为74.4%,两者比较差异有显著意义。结论:CCP与W/W在黄斑变性视野检查中具有一致性,但CCP更敏感,检出的阳性率更高,检出的视野缺损范围也更大更深。

彩色对比视野检查法在早期诊断青光眼中的临床应用

目的探讨彩色对比视野检查法(color contrast perimetry,CCP)在青光眼早期诊断中的价值,并为其在青光眼的早期诊断方面建立一个参考标准。方法利用Oculus全自动视野计对71例正常人、33例可疑青光眼、36例早期原发性开角型青光眼(POAG)分别进行标准白色视野检查(white-on-white perimetry,W/W)与CCP检查。结果正常对照组、可疑青光眼组、早期POAG组CCP检测的全视网膜光敏感度均值(MS)低于W/W检测的结果,两者有显著意义;CCP检测光敏感度缺损均值(MD)与W/W检测的结果,正常人组无显著意义,其它两组有显著意义。CCP检查正常人组与可疑青光眼组的MS差异有显著意义,W/W检查无显著意义;两组的MD差异均有显著意义。CCP检查与W/W检查正常人组与早期POAG组的MS差异有显著意义;两组的MD差异也有显著意义。CCP与W/W检查早期POAG视野损害的符合率为100%,而CCP检查的敏感性为61.5%,两种视野检查法检测青光眼视野缺损的阳性率,CCP检查为90%,W/W检查为74%,两者差异有显著意义。正常人群的CCP视野阈值的参考值范围是20.127±2.612。结论CCP与W/W在早期POAG视野检查中具有一致性,但CCP更敏感,检出的阳性率更高,检出的视野缺损范围也更大更深。正常人群的CCP视野阈值范围的建立为青光眼早期诊断打下了基础。

外伤性泪小管断裂的吻合术探讨

目的：探讨在进行泪小管断裂吻合术时寻找鼻侧断端的方法和手术技巧以求提高外伤性泪小管断裂吻合的手术成功率。方法：在泪小管断裂吻合术中，沿泪阜上或下后方约2～3 mm处，在眼睑鼻侧创面寻找泪小管鼻侧断端。采用缝线或硬膜外麻醉导管作为泪小管留置物。结果：26例外伤性泪小管断裂患者均吻合成功，术后泪道冲洗通畅。结论：采用直视法进行外伤性泪小管断裂的吻合，只要熟悉泪小管的临床解剖，是一种简便可行、成功率高的手术方法。

房水引流物植入联合抗代谢药物治疗房角后退继发性青光眼长期疗效观察

随着当今中国工业和交通业的飞速发展,近年来眼外伤的发生率逐年上升。眼外伤并发症中较严重而又易被忽略的是继发性眼压升高和青光眼。据统计眼球挫伤后约60%~94%患者发生房角后退。部分患者由于房角后退导致小梁网撕裂,水肿而后变性萎缩丧失房水外引流功能,导致顽固性高眼压且药物无法控制。青光眼房水引流物是治疗此类外伤所致难治性青光眼的新选择。我院对房角后退继发性青光眼行房水引流物植入术,并术中联合及术后使用抗代谢药物,跟踪随访12~36个月,总体取得了较好的临床效果,现报告如下。

青光眼滤过术后迟发性眼内炎临床分析

目的总结青光眼滤过术后迟发性眼内炎的病因、治疗方法及预后。方法对5例青光眼滤过术后迟发性眼内炎患者的临床资料作回顾性分析。结果 5例(5眼)迟发性眼内炎发生于青光眼滤过术后5个月～8 a,均发生于薄壁滤过泡患者。5例房水及结膜囊分泌物培养,发现金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌各1例。均行局部广谱抗生素治疗,1例行玻璃体切割联合玻璃体腔注药治疗。眼内炎症均控制,但患者视力较差。结论青光眼滤过术后迟发性眼内炎的发生与薄壁滤过泡密切相关,有的脓液中可培养出致病菌。局部抗炎联合玻璃体切割治疗有效,但患者视力预后较差。

小剂量维替泊芬联合光动力疗法治疗迁延性CSC

目的：观察1／3剂量维替泊芬光动力疗法治疗迁延性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy，CSC）的疗效。方法：反复发作的CSC患者23例（23眼），经眼底检查、眼底荧光血管造影及吲哚菁绿造影检查，接受1／3剂量维替泊芬的治疗。维替泊芬注入8min后，在FFA的引导下激光照射30s，术后随访6～12（平均9．2）mo，随访期间进行最佳矫正视力、FFA检查，对检查结果进行分析，并观察治疗的安全性。结果：在23眼中，视力均有不同程度提高，1mo后视物变形改善有21眼，6mo后视物变形均有好转，FFA检查中，1mo后活动性渗漏消失的有20眼，3mo后全部消失。OCT检查黄斑部水肿均在3mo后消失。结论：1／3剂量维替泊芬治疗迁延性CSC具有较好的疗效，但是该治疗方法的长期有效性有待于进一步的对照研究来证实。

原发性开角型青光眼家系的遗传学特征分析

目的探讨原发性开角型青光眼家系的遗传学特点。方法收集一个原发性开角型青光眼家系中先证者及家系成员的病史资料,进行眼科专科检查,总结其临床特征并分析遗传方式。结果该家系共4代22人,男14人,女8人。确诊患者8例,男4例,女4例,其中2例已逝,确诊年龄13~35岁;4代中每代均有患者,无隔代遗传现象,男女发病几率均等（男∶女=1∶1）,双亲无发病者则子女未见发病。结论该家系患者属于青少年性原发性开角型青光眼,为常染色体显性遗传。

小梁切除术巩膜瓣可调整缝线的效果观察

目的 观运用丝裂霉素后可调整缝线小梁切除术治疗青光眼的疗效和并发症。方法 采用随机对照法将 60例(60眼 )青光眼分为实验组 (A组 )和对照组 (B级 )。A ,B两组均运用丝裂霉素 ,A组术中加缝 2针可调整巩膜瓣缝线。比较两组术后前房形成、眼压、滤过泡情况及并发症。结果 A组发生浅前房 5例 ,B组发生 10例。A组和B组术后眼压在术后 2周内对比差异有显著性意义 ,两组术后功能性滤泡形成率分别为 83 2 8%± 7 2 %和 71 43 %± 9 4% ,差异有显著性意义。且A组术后并发症发生率明显低于B组。结论 运用丝裂霉素的小梁切除术作可调整巩膜瓣缝线后 ,不仅能调控房水滤过量 ,而且能明显减少并发症 ,提高手术成功率。

靶向抑制GLUT1对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的保护作用

目的观察抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的影响。方法 27只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1 siRNA治疗组予以玻璃体腔注射靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA,以上操作每2周重复注射1次,共注射9次。建模第18周3组小鼠行明适应视网膜电图检查视锥细胞功能,免疫荧光共定位法和免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达,测定比较视网膜含糖量,通过免疫荧光共定位法检查视锥细胞的密度及形态改变。结果与糖尿病对照组相比,GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜GLUT1表达明显下调,较正常对照组下降68.51%(P<0.01)。尽管糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜含糖量比糖尿病对照组低42.67%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组小鼠的明适应视网膜电图的a波及b波振幅均低于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组较糖尿病对照组分别高47.59%和42.61%,差异有统计学意义(P<0.01);形态学检查发现糖尿病对照组较GLUT1 siRNA组视锥细胞排列稀疏,外节形态更为短小。结论 GLUT1 siRNA通过抑制GLUT1表达,限制转运葡萄糖进入视网膜,降低视网膜局部含糖量从而对光感受器视锥细胞产生保护作用。

小梁网氨基己糖多糖与青光眼

前房角小梁网组织与 Schlemm 氏管内壁一直是眼科工作者研究原发性开角型青光眼(简称 POAG)发病机理的重要部位。近年来小梁网中氨基己糖多糖(简称 GAGs)的含量、分布及其组成对眼房水外流阻力的作用越来越受到人们的重视。许多作者从生理、生化、病理生理等方面研究小梁网的GAGs,取得了重要进展。

TNF-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响

目的研究肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对其表达的影响。方法结扎颈总动脉建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组,每组5只。以原位杂交法检测TNF-α的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测,并计算出左/右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到TNF-α的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+NAC组在再灌注6h未能检测到TNF-α的表达,在第12h有TNF-α的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0·05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注+NAC组(P<0.05)。结论NAC可能通过抑制TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中的表达而起保护作用。

负性调节葡萄糖转运对糖尿病小鼠视网膜微血管病变的抑制作用

目的观察通过抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter-1,GLUT1)表达而减少葡萄糖转运进入视网膜对糖尿病小鼠微血管病变的影响。方法 36只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组,每组12只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1siRNA组予以玻璃体腔注射1μL靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA。建模成功后第21周,对3组小鼠行免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达并测定比较视网膜的含糖量,通过测定视网膜ICAM-1和TNF-α的表达及检查视网膜血管白细胞黏滞和血-视网膜内屏障渗漏以比较微血管病变程度。结果 GLUT1siRNA组GLUT1在神经视网膜层的表达较正常对照组表达约下降77.00%,仅为糖尿病对照组的8.07%,差异有统计学意义(P<0.01)。尽管糖尿病对照组和GLUT1siRNA组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1siRNA组小鼠视网膜含糖量为糖尿病对照组的50.05%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病对照组和GLUT1siRNA组小鼠视网膜ICAM-1和TNF-α的表达均高于正常对照组(P<0.01),但这两个炎症因子在GLUT1siRNA组表达仅分别为糖尿病对照组的66.14%(P<0.05)和54.76%(P<0.01);同时我们发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组有更多的白细胞黏附在视网膜血管中,视网膜铺片发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组其荧光渗漏区域较多,且渗漏面积也较大。结论 GLUT1siRNA通过抑制GLUT1表达,限制葡萄糖转运进入视网膜,从而降低视网膜含糖量,减轻了糖尿病视网膜的炎症反应和血-视网膜内屏障渗漏,对糖尿病视网膜病变可产生缓解作用。

β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的了解β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分治疗组和缺血再灌注组,每组包括缺血再灌注后1、6、12h,24、48和72h,每组5只。治疗组给予β-七叶皂甙钠腹腔内注射,缺血再灌注组不予处理。以免疫组织化学法检测不同时期视网膜中的MCP-1的表达,在不同时间段做大鼠视网膜ERG检测。结果β-七叶皂甙钠治疗组各期MCP-1的表达低于缺血再灌注未治疗组,而ERGb波波幅明显高于未治疗组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能下调视网膜缺血再灌注损伤中MCP-1的表达而对视网膜具有保护作用。

CTGF在兔眼小梁切除术后滤过泡瘢痕形成中的表达

目的:以兔为动物模型,观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在兔眼小梁切除术后滤过泡瘢痕形成过程中的表达,初步探讨CTGF在滤过泡瘢痕形成机制中的作用。方法:健康成年家兔28只,随机选取1眼行小梁切除术,另1眼不手术作为对照,分别于术后第1,3,5,7,10,14,21d分批处死,另取2只兔不手术作为正常对照,于术前处死。摘除眼球,剪取滤过泡区域组织,制成病理切片,行常规HE染色及免疫组织化学检测(SABC法),光镜下观察并行图像定量分析。结果:CTGF在对照组织标本中几乎无阳性表达,手术后表达上调,主要表达于成纤维细胞胞浆中,手术后第5d达高峰。结论:在滤过泡瘢痕形成过程中,CTGF发挥了重要的作用,阻断CTGF的基因表达或抑制其活性,可能为防止青光眼滤过手术的失败提供一个新的治疗途径。

根皮素对糖尿病小鼠光感受器视杆细胞的保护作用

目的观察根皮素对糖尿病小鼠视网膜视杆细胞功能和形态的影响。方法 健康8周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和根皮素治疗组,每组6只。采用腹腔注射链脲佐菌素50mgkg-1连续5d建立糖尿病小鼠模型,成模后根皮素治疗组予以根皮素100mgkg-1灌胃,连续12周,正常对照组和糖尿病对照组予以等量生理盐水。成模18周后3组小鼠行暗适应视网膜电图检查视杆细胞功能,并测量视网膜含糖量以及行HE染色切片测量距离视盘上下方048mm、096mm、1.44mm、1.92mm处视网膜外核层厚度检查视杆细胞形态学变化。结果 糖尿病模型成模后18周糖尿病对照组视网膜含糖量为（142.25±6.92）nmolglucose/mgprotein、根皮素治疗组视网膜含糖量为（97.82±4.12）nmolglucose/mgprotein,均高于正常对照组（39.43±2.17）nmolglucose/mgprotein,但根皮素治疗组视网膜含糖量比糖尿病对照组低,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。暗适应视网膜电图发现糖尿病对照组a波及b波振幅为（125.6±19.6）μV、（264.3±21.5）μV,根皮素治疗组为（226.7±23.2）μV、（515.3±36.4）μV,均低于正常对照组（359.3±32.3）μV、（830.8±45.2）μV,但根皮素治疗组比糖尿病对照组高,差异均有显著统计学意义（均为P〈0.01）。根皮素治疗组和糖尿病对照组小鼠视网膜外核层厚度较正常对照组下降（628～16.05）%和（20.41～35.38）%,然而根皮素治疗组视网膜外核层厚度较糖尿病对照组小鼠厚（661～2992）%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 根皮素通过抑制葡萄糖转运蛋白1转运葡萄糖进入视网膜,限制视网膜局部含糖量,从而对光感受器视杆细胞的功能和形态均产生保护作用。

半导体激光治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变

目的探讨半导体激光对中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的远期疗效。方法对52例（68眼）经荧光素血管造影诊断为CSC者进行半导体激光光凝渗漏点，同时对126例（142眼）不愿行激光治疗的患者随机分为两组，一组进行传统药物治疗，一组进行醋氮酰胺口服治疗，并对患者进行追踪观察3—24月。结果激光治疗组全部在2—8周内痊愈，其中视力恢复至l＋0以上者46例（58眼），视力维持治疗前不变者6例（10眼）。光凝治疗后无复发病例。醋氮酰胺治疗组59例（64眼）中。有42例（46眼）在8～24周内趋于稳定，17例（18眼）视力无明显改善或下降，12眼复发形成永久性损害。传统药物治疗组67例（78眼）中，有47例（55眼）视力在9—20周视力趋于稳定。20例（23眼）视力无明显改善或下降，14眼复发形成永久性损害。结论半导体激光光凝渗漏点能明显缩短CSC的病程，改善视力。醋氮酰胺治疗与传统药物治疗组二者之间无明显差别。

先天性眼皮肤黑变病合并青光眼及脉络膜黑色素瘤一例

患者，女，56岁，因右眼青光眼术后眼压升高2月余，于2012年2月17日入住本院眼科。患者出生时即有右侧颜面部色素沉着，右眼视力下降已2年，目前已失明。曾因右眼红痛不适，于2011年12月10日在外院诊断为“青光眼”，并行“右眼小梁切除术”，术后眼压控制不佳，给予马来酸噻吗洛尔滴眼液等点眼，并行“右眼玻璃体腔穿刺术”，但眼压一直未能控制，遂来本院就诊。

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine)对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和TNF-α的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。并计算出左/右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF-α的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达,在第12h有NF-κB和TNF-α的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注+NAC组(P<0.05)。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。