脉络膜厚度和血管密度与糖尿病视网膜病变严重程度的相关性

目的探讨脉络膜厚度和血管密度与糖尿病视网膜病变(DR)严重程度的相关性。方法回顾性病例研究。选择2018年8月至2021年8月入我院收治2型糖尿病共96例(192只眼),根据国际临床糖尿病视网膜病变(DR)分为非DR患者24只眼、非增生期DR患者133只眼和增生期非DR患者35只眼,其中非增生期又分为轻度40只眼、中度57只眼和重度36只眼。采用频域相干光层析深度增强成像术(EDI-OCT)定量检测黄斑中心凹视网膜和脉络膜厚度、视网膜和脉络膜血管密度、脉络膜总面积和血管区面积,并计算血管指数。结果视网膜厚度和血管密度比较发现,非增生期和增生期患眼明显低于正常眼(P<0.05),非增生期与增生期、非增生期不同分级间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脉络膜厚度、血管密度和血管指数比较发现,非增生期患眼明显低于正常眼,增生期明显低于非增生期(P<0.05),并且非增生期中度患眼明显低于轻度,重度明显低于中度(P<0.05);但是各组间脉络膜总面积和血管区面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论EDI-OCT定量检测黄斑中心凹脉络膜厚度、血管密度和血管指数对于评估DR患眼的严重程度有较好的准确性和应用价值。

具有扩散耦合偏微分时滞系统的学习跟踪控制

对具有空间扩散耦合偏微分时滞系统,采用迭代学习控制算法研究其输出轨迹跟踪的问题。基于超向量法对N个具有空间扩散耦合的偏微分时滞系统进行转化,得到与其等价的系统模型,再对该等价的学习系统设计开闭环P型迭代学习控制律,给出了学习系统跟踪误差在L^2范数意义下收敛的条件。最后,通过两个具有扩散耦合的偏微分时滞系统的数值仿真,验证了所提出算法和结论的有效性。

腺苷A2A受体在小鼠视网膜病理性血管形成中的作用

目的观察腺苷A2A受体在小鼠视网膜病理性血管形成中的作用。方法将202只新生小鼠分为空气组和氧诱导视网膜病变（OIR）组，分别为66、136只。空气组再分为A2A基因敲除空气组、野生型空气组、咖啡因饮水空气组，分别为18、24、24只，均置于正常空气浓度中饲养。OIR组再分为野生型氧诱导组、A2A基因敲除氧诱导组及咖啡因饮水氧诱导组，分别为48、24、64只，建立小鼠OIR模型。行视网膜石蜡切片，观察病理性新生血管反应；荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测小鼠视网膜组织中A2A和血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA表达。将0．1、0．3、1．0g／L剂量的腺苷受体抑制剂咖啡因溶于咖啡因饮水氧诱导组哺乳母鼠饮用水中，定量分析不同剂量及当剂量为1．0g／L时，出生后0～17、0～7、7～17、7～12、12～17d等不同饮水时间窗的小鼠视网膜无血管区面积比。结果与野生型氧诱导组相比，A2A基因敲除氧诱导组视网膜中周部无血管区面积明显减少，差异有统计学意义（t=7．694，P〈0．001）；突破内界膜的细胞数也明显减少，差异有统计学意义（t=7．747，P〈0．001）。荧光定量PCR检测结果显示，与野生型空气组比较，野生型氧诱导组小鼠视网膜中A2A、VEGFmRNA表达量均增高，差异有统计学意义（t=4．036、2．230，P〈0．05）。与野生型氧诱导组比较，A2A基因敲除氧诱导组小鼠视网膜中VEGFmRNA表达明显下降，差异有统计学意义（t=3．122，P〈0．01）。与野生型氧诱导组比较，0．1、1．0g／L剂量组小鼠视网膜无血管区面积明显减少，差异有统计学意义（t=2．397、4．533，P〈0．05）；出生后0～17、0～7d饮水时间窗的小鼠视网膜无血管区面积明显减少，差异有统计学意义（t=4．070、2．399，P〈0．05）。结论腺苷A2A受体在诱导小鼠视网膜病理性血管形成时表达升高。腺苷A2A受体可调节VEGF的表达。A2A受体失活特异性抑制病理性视网膜新生血管。

急性黄斑区视神经视网膜病的临床特征及治疗和预后

目的 初步探讨急性黄斑区视神经视网膜病（AMNR）的临床特征、治疗和预后.方法 回顾性病例研究.分析自2007年12月至2012年3月临床上诊断为AMNR的患者16例（25眼）.其中男12例,女4例,年龄24～72岁,平均年龄（51.1±12.7）岁.视力光感（LP）～1.2.观察其眼底彩照、OCT、FFA及ICGA的表现特征,分析其相关发病因素并探讨其发病机制及治疗预后.结果 16例患者中9例双眼发病,7例单眼发病.16例（25眼）眼底均表现为黄斑区视网膜深层灰黄色污秽样改变.FFA显示视盘不等程度的染色,部分病例黄斑区微小血管扩张渗漏,ICGA显示黄斑区低灌注性弱荧光.所有患者OCT均显示不同程度的黄斑区外层视网膜水肿、增厚,视细胞内节/外节-脉络膜毛细血管（IS/OS-CC）带的局灶性缺损,部分患者伴有局限神经上皮脱离.16例患者血清学检查均显示梅毒阳性,其中1例伴有HIV感染.10例患者（14眼）积极接受抗梅毒治疗,随访时间为2周～2年,除1例（2眼）随访时间只有2周视力无明显改善外,其余9例（12眼）视力均有明显好转,其中9眼视力恢复到1.0,眼底表现均明显改善.余6例（11眼）建议抗梅毒治疗后失访.结论 AMNR病因很多,梅毒感染是其中之一,主要的病理改变是外层视网膜及视细胞的IS/OS受到破坏.系统性的免疫学检查如梅毒螺旋体、HIV等相当重要.治疗主要是抗梅毒治疗,视力预后较好.

视网膜中央动脉阻塞并颈内动脉闭塞一例

患者男，38岁。左眼外侧黑影遮挡，伴黑影飘动5h，黑影增多扩大2h。2014年7月14日就诊。患者有高血压病史3年，人院测血压为140／100mmHg，否认糖尿病及食物药物过敏史。眼科检查：右眼视力：1．2，眼压：21mmHg，左眼：光感（矫正不提高），眼压：15mmHg，双眼前节检查无异常；眼底检查见：左眼视盘边界清，颜色淡红，C／D：0．3，血管管径均较细，鼻下方动脉极细，血管走行可，动脉血管出现断流现象，黄斑区网膜呈浅樱桃红色改变，周边网膜平伏、呈灰白色改变。