内腔镜手术监测仪在前列腺等离子切除术中应用的临床效果评价

目的:探讨内腔镜手术监测仪在经尿道前列腺等离子切除术中应用的临床价值。方法:回顾性分析2018年9月至2019年3月在内腔镜手术监测仪监测下行经尿道前列腺等离子切除术的136例患者,按照前列腺体积大小分为PV≥60 ml组和PV<60 ml组,分别观察两组患者手术时间、术中出血、冲洗液吸收量等围手术期指标的变化。结果:136例患者均完成手术,无中转开放及终止手术的患者。PV≥60 ml组vsPV<60 ml组:手术时间为(78.93±28.63) minvs(51.77±14.85) min、术中出血量为(261.61±204.25) mlvs(69.26±61.13) ml、冲洗液吸收量为(948.20±656.00) mlvs(347.39±256.53) ml均有统计学意义(P<0.05);术后红细胞、血红蛋白、红细胞压积、离子、住院时间、前列腺穿孔、输血均无统计学意义(P>0.05)。136例患者术前与术后指标比较:红细胞(1012/L)4.62±0.63vs4.31±0.74、血红蛋白(g/L) 141.83±18.30vs135.20±19.91、K+(mmol/L) 4.01±0.43vs3.92±0.54、Na+(mmol/L)141.90±3.11vs139.42±3.81均有统计学意义(P<0.05);Cl-(mmol/L)103.74±9.32vs103.70±4.50、Ca^2+(mmol/L)2.21±0.13vs2.19±0.21均无统计学意义(P>0.05)。结论:大体积BPH患者,由于手术时间长、增生腺体血供丰富,PKRP术中冲洗液大量吸收导致循环超负荷,诱发左心衰竭及肺水肿和大量出血的风险仍然存在。内腔镜手术监测仪可及时发现冲洗液的吸收量及出血量,减少手术并发症,提高手术安全性,建议在PKRP术中推广应用。

大体积良性前列腺增生:选择何种术式?

经尿道前列腺电切术是治疗良性前列腺增生的“金标准”。对于大体积良性前列腺增生,传统电切术存在手术时间长、残留腺体多、术中出血多、腺体切除率低和住院时间长等弊端,从而增加围术期手术风险和术后复发率。因此,大体积良性前列腺增生微创治疗仍然是一临床难题,本文就临床治疗大体积前列腺现状和趋势作一述评供临床指导参考。

血浆微泡乳腺癌耐药蛋白mRNA水平对乳腺癌化疗疗效的预测价值

目的 探讨乳腺癌患者外周血微泡（MVs）携带乳腺癌耐药相关蛋白（BCRP） mRNA水平对化疗疗效的预测价值.方法 分别采用免疫荧光技术、实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）技术对40例乳腺癌辅助化疗患者（BC组）、84例转移性乳腺癌姑息化疗患者（mBC组）及40例正常体检女性（NF组）血浆微泡黏蛋白1（MUC1）、BCRP表达率以及BCRP mRNA水平进行检测;应用Kaplan-Meier法和Cox多因素回归模型分析临床病理参数、BCRP mRNA水平与化疗疗效的关系.结果 BC组和mBC组MUC1表达率分别为（11.60±0.76）％、（6.67±1.03）％（P＜0.05）,MUC1、BCRP共表达率分别为（14.06 ±0.62）％、（1.83±0.39）％（P＜0.05）.BC组和NF组的BCRP mRNA相对水平分别为-2.32±0.75和-2.15±0.66（P＞0.05）;mBC组为-5.75±0.38,显著高于BC组（P＜0.01）.按RECIST标准,mBC中完全缓解（CR）/部分缓解（PR）/稳定（SD）组和进展（PD）组血浆微泡BCRPmRNA相对水平分别为-4.03 ±0.71、-6.30±0.44（P＜0.01）;BCRP mRNA-high组的中位无进展生存期（PFS）为2.80个月,BCRP mRNA-low组中位PFS为4.00个月（P＜0.01）.Cox回归分析显示：血浆微泡BCRP mRNA水平是晚期转移性乳腺癌化疗的独立不良预后因素（P＜0.05）.结论 血浆微泡BCRP mRNA水平可能是预测乳腺癌患者化疗疗效的潜在标志物.

番茄红素预防和治疗良性前列腺增生与前列腺癌的研究现状

近年来,良性前列腺增生和前列腺癌的发病率在我国呈逐年上升趋势。番茄红素作为类胡萝卜素家族成员,具有很强的抗氧化活性。有研究表明,番茄红素通过抗氧化、抑制细胞增殖、影响相关基因和蛋白的表达发挥抗前列腺增生或抗前列腺癌的作用。本文就番茄红素预防和治疗良性前列腺增生与前列腺癌的基础和应用研究进展进行客观综述,以期为前列腺疾病的补充或替代治疗及该领域的进一步研究提供理论参考。

瞬时受体电位C在肿瘤中的作用

瞬时受体电位（TRP）通道作为一种重要的非选择性阳离子通道家族，主要通透 Ca^2＋、Na^ ＋等阳离子。TRPC 通道是 TRP 家族的一个亚族，调控第二信使 Ca^2＋的浓度及各种蛋白酶的活性，从而直接或间接影响细胞的生物学行为。近年研究证明，TRPC 通道调控肿瘤细胞增殖、分化、转移、细胞凋亡以及对化学药物的敏感性，影响肿瘤发生和发展。

西地那非对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究西地那非对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法经腹正中线切口夹闭肾蒂建立肾缺血再灌注损伤模型。将21只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分成假手术组、模型组和实验组。实验组术前1 h腹腔注射西地那非1 mg·kg^-1,假手术组术和模型组前1 h注射等量生理盐水。实验组和模型组缺血45 min,再灌注24 h。用试剂盒法检测肌酸酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)基因的表达水平;用蛋白质印迹法检测肾组织中Caspase-3的蛋白表达水平;用苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察肾组织病理变化。结果假手术组、模型组、实验组血清中Cr含量分别为(30.87±3.88),(180.15±20.02),(143.67±15.97)μmol·L^-1,血清中BUN含量分别为(7.42±2.21),(35.18±9.68),(25.05±4.68)mmol·L^-1,肾组织中SOD含量分别为(282.95±22.96),(195.22±28.65),(241.63±18.43)U·mg-1。上述指标,各两组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色显示实验组肾小管损伤、管型及炎细胞浸润情况较模型组显著改善。结论西地那非预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能通过降低氧化应激反应和抑制凋亡实现的。