单极电容射频和电刺激联合负压吸引促进瘢痕重塑

射频联合负压吸引治疗被证实能促进胶原、弹力纤维重组和再生，可用于治疗蜂窝织炎和皮肤妊娠纹。本研究旨在客观评价低强度电磁和电刺激联合负压治疗成熟瘢痕的效果。研究共纳入15例女性和5例男性白种人患者体表26个成熟瘢痕，每周使用配备有1个射频发生器、电脉冲发生器和真空泵的I级BF型电子医疗设备治疗2次，持续3个月。

结核性创面大鼠模型中巨噬细胞极化改变

目的通过成功构建大鼠结核性创面模型,动态观察创面病理变化,同时初步探讨结核性创面中巨噬细胞极化改变。方法 35只雌性8周龄SD大鼠,选取结核菌纯蛋白衍化物(PPD)试验无反应或弱反应的30只大鼠,采取MP弗氏完全佐剂致敏,6周后采用随机数字表法分为实验组和阴性对照组,每组各15只。实验组背部皮内注射牛分枝杆菌减毒株(BCG)(5×107CFU/m L、0.2 m L/只);阴性对照组背部皮内注射无菌的PBS(0.2 m L/只)。大体观察创面演变情况,于注射后2、6、11 d,行皮肤组织石蜡包埋切片(每个时相点每组取5只大鼠),苏木精-伊红染色观察各组创面愈合的情况及愈合过程中炎性细胞的浸润变化;病原微生物学检测鉴定菌株;注射后6 d,行免疫组织化学染色,CD68标记巨噬细胞,其亚型M1型巨噬细胞i NOS标记、M2型巨噬细胞CD206标记,通过免疫组织化学方法分析M1型和M2型巨噬细胞在实验组及阴性对照组中的分布情况;数据比较采用独立样本t检验。结果经致敏大鼠,皮内注射BCG后创面观察到明显的红肿、液化、坏死和破溃等改变。苏木精-伊红染色显示液化坏死渐进增强后进而有效愈合的病理过程。抗酸染色结果:阳性。免疫组织化学显示:实验组创面组织液化坏死高峰期中CD68巨噬细胞、i NOS M1型巨噬细胞、CD206M2型巨噬细胞数量分别为(84.8±3.4)、(60.8±2.8)、(13.2±2.2)个/HP,均显著高于阴性对照组(1.4±0.5)、(0.4±0.5)、(0.6±0.5)个/HP,差异均有统计学意义(t=93.2、95.5、28.2,P值均小于0.05);创面组织中i NOS M1型巨噬细胞[(60.8±2.78)个/HP]显著高于CD206 M2型巨噬细胞[(13.2±2.18)个/HP],差异有统计学意义(t=27.6,P<0.05)。结论经过致敏的大鼠注射BCG可有效诱导液化和坏死,液化坏死高峰期创面组织中M1型巨噬细胞的数量比M2型巨噬细胞明显增多,且明显多于阴性对照组。实验结果提示,结核性创面液化坏死高峰期创面组织局部微环境可诱导巨噬细胞向M1型转变,有利于发挥巨噬细胞有效杀灭M.tb的作用。

穿支皮瓣在松解烧伤瘢痕挛缩方面优于全厚皮片

瘢痕挛缩仍然是严重烧伤患者面对的重要问题，常进行重建手术以改善患者功能和生活水平。瘢痕松解后，常用皮片尤其是全厚皮覆盖缺损，有时也采用可提供健康皮下组织的局部皮瓣修复，且在局部皮瓣基底部包含动脉穿支可以进一步改善皮瓣的血管化和随意性。但是迄今为止，尚没有随机对照试验证明何种方法对烧伤瘢痕挛缩的松解更为有效。

结核性创面动物模型的研究进展

结核性创面是一种传染性疾病,发病人数呈逐年上升趋势、易复发,是临床亟需解决的问题之一。目前结核性创面的发病机制还不清楚,构建符合研究需要的结核性创面动物模型,有助于理解结核性创面的发病机制及治疗的有效性。但迄今为止,仍缺乏能够完全复制人类疾病的完美动物模型,由于不同动物对结核分枝杆菌敏感性不同,加上感染后各自发病表现也不尽相同,所以不同的结核性创面动物模型都各有优缺点。豚鼠和新西兰兔模型适合于病理学研究;斑马鱼是一种新兴的结核性创面动物模型,主要用于分子生物学水平的研究;非人灵长类动物与人最相似,在多个方面具有不可代替的优势;对于小鼠模型,虽然结核肉芽肿结构不典型,但其在免疫学研究中是最佳选择。本文将概述这些结核性创面动物模型的特点。

清创后外用碱性成纤维细胞生长因子对新西兰兔结核性创面愈合的影响

目的探讨外用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对新西兰兔结核性创面清创后愈合的影响。方法取32只3~4个月龄雌雄不拘新西兰兔,均于臀部皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致敏,6周后于兔背部两侧注射浓度5×10^7集落形成单位/mL的牛型结核分枝杆菌减毒株菌液各0.5 mL,建立新西兰兔结核性创面模型。建模成功后,将32只兔按随机数字表法分为生长因子组、抗结核药物组、联合治疗组和空白对照组,每组8只。对创面进行彻底清创后,生长因子组兔创面均匀涂抹重组牛bFGF凝胶(300 IU/cm^2,每个创面约涂0.45g);抗结核药物组兔创面采用6mL异烟肼注射液和0.15g利福平粉针剂混匀浸透纱布后覆盖;联合治疗组兔创面同前用重组牛bFGF凝胶均匀涂抹后,用异烟肼和利福平浸透纱布覆盖;空白对照组兔创面仅用无菌纱布覆盖。各组隔日换药1次,至创面完全愈合。于术后即刻、7、14、21、28 d,肉眼观察创面大体情况,拍照并计算术后7、14、21、28 d的创面愈合率并记录创面完全愈合时间。术后7、14、21、28 d,取创缘组织行苏木精-伊红染色、Masson染色观察组织形态学情况。于术后21 d,取创缘组织采用免疫组织化学法行微血管计数。于术后7、14、21、28 d,采用酶联免疫吸附测定法检测创缘羟脯氨酸含量。以上实验样本数均为8。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果(1)4组兔均存活至实验完成。术后即刻,4组兔创面基底水肿明显。术后7 d,4组兔创面较前缩小,创面覆盖痂皮,水肿减轻,其中生长因子组和联合治疗组兔创面组织更加红润。术后14 d,4组兔创面缩小明显,抗结核药物组和联合治疗组兔创面均无明显渗出;生长因子组兔1个创面和空白对照组兔2个创面红肿,有脓性分泌物。术后21 d,生长因子组、联合治疗组兔创面基本愈合,空白对照组兔有2个创面仍有脓性分泌物,愈合迟缓。术后28 d,4组兔创面基本愈合,空白对照组兔有2个创面红肿,难以愈合。(2)术后7~28 d,生长因子组、抗结核药物组及联合治疗组兔创面愈合率均明显高于空白对照组(P<0.05)。术后14、21 d,生长因子组和联合治疗组兔创面愈合率明显高于抗结核药物组(P<0.05)。术后7~28 d,生长因子组和联合治疗组兔创面愈合率相近(P>0.05.)。(3)生长因子组、抗结核药物组及联合治疗组兔创面完全愈合时间明显短于空白对照组(P<0.05),生长因子组和联合治疗组兔创面完全愈合时间明显短于抗结核药物组(P<0.05),生长因子组和联合治疗组兔创面完全愈合时间相近(P>0.05)。(4)术后7 d,4组兔创面组织均可见大量炎性细胞浸润,生长因子组、抗结核药物组和联合治疗组兔创面组织可见少量上皮细胞生长。术后14 d,抗结核药物组和联合治疗组兔创面组织炎性细胞明显减少,生长因子组和联合治疗组兔创面组织上皮细胞增加明显。术后21 d,生长因子组和联合治疗组兔创面组织结构完整,层次较为清晰;抗结核药物组和空白对照组兔创面组织新生上皮较薄,且空白对照组有炎性细胞浸润。术后28 d,4组兔创面组织皮肤组织完整,其中生长因子组、抗结核药物组、联合治疗组兔创面组织新生上皮较空白对照组厚。(5)术后7、14 d,生长因子组和联合治疗组兔创面组织胶原纤维数量多于其余2组。术后21 d,生长因子组和联合治疗组兔创面组织中成纤维细胞(Fb)排列密集,胶原纤维排列规则;抗结核药物组Fb密度尚可,胶原纤维排列杂乱;空白对照组兔创面组织Fb和胶原纤维稀少。术后28 d,4组兔创面组织胶原纤维数量接近正常皮肤组织,其中生长因子组和联合治疗组胶原纤维排列更加规则、有序。(6)术后21 d,生长因子组[(31.6±1.2)个]、抗结核药物组[(27.5±1.3)个]及联合治疗组[(32.8±1.6)个]兔每200倍视野下创缘微血管数明显多于空白对照组[(22.3±1.7)个,P<0.05],生长因子组和联合治疗组兔创缘微血管数明显多于抗结核药物组(P<0.05),生长因子组和联合治疗组兔创缘微血管数相近(P>0.05)。(7)术后7、28 d,4组兔创缘羟脯氨酸含量相近(F=0.916、1.752,P>0.05)。术后14、21 d,生长因子组、抗结核药物组及联合治疗组兔创缘羟脯氨酸含量明显高于空白对照组(P<0.05),生长因子组和联合治疗组兔创缘羟脯氨酸含量明显高于抗结核药物组(P<0.05),生长因子组和联合治疗组兔创缘羟脯氨酸含量相近(P>0.05)。结论彻底清创后局部单独应用bFGF或联合抗结核药物均可促进新西兰兔结核性创面的愈合,优于单用抗结核药物。