环维黄杨星D对豚鼠离体心肌的正性变力作用

本文研究了环维黄杨星D(CVB—D) 对豚鼠离体心肌的变力作用.在0.3～100μmol/L范围内,CVB—D对左、右心房肌均呈现剂量依赖性正性变力作用.CVB—D 30μmol/L增强左心房肌静息后收缩正性阶梯和成对刺激效应.乳头状肌动作电位和收缩力同步记录的结果表明,CVB—D 30μmol/L加强心肌收缩力,延长APD_(50)和APD_(90),但对V_(max)、APA和RP影响不大.因此,CVB—D的正性变力作用可能是由于促进心肌细胞外Ca^(2+)跨膜内流和增加细胞内Ca^(2+)释放所致.

环维黄杨星D抗心房纤颤的作用及其电生理机制

环维黄杨星Ｄ（ＣＶＢＤ）对ＣａＣｌ２Ａｃｈ诱发小鼠在体心房纤颤和乌头碱、哇巴因或肾上腺素所致豚鼠离体心房纤颤，有明显的剂量依赖性抑制作用，且作用强度与胺碘酮（Ａｍｉ）相似。ＣＶＢＤ０．３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１降低离体右心房自律性。对离体左心房，ＣＶＢＤ０．３μｍｏｌ·Ｌ－１抑制肾上腺素引起的异常自律性，延长有效不应期和动作电位时程，降低兴奋性；高浓度时，可降低Ｖ·ｍａｘ，延长冲动传导时间。Ａｍｉ０．３～３０μｍｏｌ·Ｌ－１有相似的电生理作用，但对Ｖ·ｍａｘ无明显的影响。

环维黄杨星D与哇巴因等药合用对离体心肌收缩力的影响

环维黄杨星Ｄ（ＣＶＢ－Ｄ）１～１０μｍｏｌ／Ｌ和哇巴因合用后，离体豚鼠心肌收缩力增强，收缩和舒张时间缩短，平均收缩速度和舒张速度加快，最大反应增加。 ＣＶＢ－Ｄ１～１０ｕｍｏｌ／Ｌ增强异丙肾上腺素、去氧肾上腺素、组胺和 ＣａＣｌ２的正性肌力作用，使其量效曲线左移，最大反应增加。 ＣＶＢ－Ｄ能对抗维拉帕米和 Ａｃｈ５ｕｍｏｌ／Ｌ所致的负性肌力作用。结果表明，ＣＶＢ－Ｄ正性肌力作用的机理可能与 ａ、β和 Ｈ２－受体、电压依赖钙通道激动剂及哇巴因不同，而与促进心肌细胞外Ｃａ２＋内流和抑制内Ｋ＋外流有关。

小檗碱抗缺血性心律失常的作用及其机理

小檗碱(Ber)1～4 mg·kg^(-1)iv,呈剂量依赖性降低大鼠缺血性心律失常的发生率,Ber 4 mg·kg^1 iv对大鼠心肌缺血所致血小板和红细胞聚集性增强,血液粘度升高等血液流变学的异常改变有明显的阻止作用,这可能有助于其抗缺血性心律失常的作用,Ber 30 μmol·L^1抑制缺氧引起豚鼠离体心肌细胞APD和ERP的缩短.并使缺氧心肌细胞APA,OS和V_(max)进一步降低,这可能是Ber抗缺血性心律失常作用的重要机理。

小檗碱的负性变时作用

小檗碱(Ber)4mg/kg ⅳ使正常大鼠的血压(BP)降低,心率(HR)不变;迷走神经切断大鼠的BP降低,HR减慢;毁脊髓大鼠的HR减慢,BP不变。在离体豚鼠右心房,Ber产生负性变时作用,且不被阿托品对抗。Ber使异丙肾上腺素、组胺和CaCl_2正性变时作用的量效曲线非平行性右移,最大反应压低,呈非竞争性拮抗作用,其pD_2分别为4.82,4.51和4.68。结果表明Ber对正常大鼠的负性变时作用,可因其降压所致的反射性HR加快而抵消。Ber的负性变时作用可能与心肌M,β和H_2受体无关,也不是选择性阻滞Ca^(2+)内流所致。

四氢巴马汀抗缺血再灌注心律失常的作用及其机理

四氢巴马汀(THP)5～15mg·kg^(-1)iv明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率和心肌脂质过氧化物的含量。THP1、3和10μmol·L^(-1)使大鼠离体心室肌去氧肾上腺素量效曲线非平行性右移.最大反应压低,表现为非竞争性拮抗作用。THP10μmol·L^(-1)能显著抑制缺氧再给氧所致豚鼠离体心室肌的迟后除极和触发活动。表明THP有良好的抗缺血再灌注心律失常的作用.其机理是阻止氧自由基的损害作用和迟后除极的产生.而与心肌α_1受体可能无关。

小檗碱抗缺血再灌注心律失常的作用及其机理

静脉注射小檗碱(Ber)1～4mg/kg显著降低缺血再灌注心律失常的发生率,明显抑制心肌LPO含量的异常升高。Ber 1、3和10μmol/L使肛尾肌Phe量效曲线平行右移,最大反应不变,Iog(x-1)对-log[B]作田的回归斜率为-1.06,表现为竞争性拮抗作用;但使心肌Phe量效曲线左移。Ber 30μmol/L明显抑制缺氧再给氧所致迟后除极,完全消除异常电活动。故Ber抗缺血再灌注心律失常作用的重要机理在于阻止心肌氧自由基的损害和迟后除极的产生,西与α_1受体无关。

小檗碱对在体心室纤颤阈和心肌细胞动作电位的作用以及自主神经的影响

小檗碱(Ber)1～4 mg·kg^1 iv明显提高兔的VFT,迷走神经切断或利血平3mg·kg^1 ip并不影响Ber提高VFT的作用,提示Ber抗心律失常的作用可能与自主神经无关,对兔在体心室肌细胞动作电位,Ber 1 mg·kg^1 iv的主要作用是降低V_(max),较高剂量(4 mg·kg^1)iv亦能延长APD_(90)和APD_(100),Ber1～4mg·kg^1 iv后,迷走神经或交感神经刺激引起的APD缩短作用减弱或消失,并抑制交感神经刺激诱发的DAD和触发活动,这些亦可能是Ber抗心律失常作用的机理。

腹主动脉狭窄后心肌重量和血液流变学的改变

大鼠腹主动脉狭窄３个月后，全心重／体重、左心室重／体重和左心室湿重／干重等比值增加；红细胞变形能力减弱，聚集性增强，电泳率减慢，血浆纤维蛋白原浓度升高，全血和血浆粘度增加；并且全心重／体重、左心室重／体重和左心室湿重／干重等比值与血液粘度、红细胞刚性指数和聚集指数等血液流变学指标显著正相关。血液粘度升高，可能使心肌负荷增加，并引起心肌缺血，刺激心肌蛋白质合成，进而诱发并促进心肌肥厚的发生和发展。

胺碘酮对离体心肌的负性肌力作用

对离体左,右心房肌,胺碘酮(Ami)1～100μmol·L^(-1)均有负性肌力作用,30μmol·L^1明显抑制心肌静息后收缩,正阶梯和成对刺激效应,1～10μmol·L^1使苯福林,异丙肾上腺素,组胺和CaCl_2正性肌力作用的量效曲线呈非竞争性拮抗作用,心肌动作电位和收缩力同步记录发现,Ami 30μmol·L^1减弱心肌收缩,延长APD,但对平台期和V_(max)无影响.故Ami的负性肌力作用可能是抑制心肌细胞外Ca^(2+)内流和细胞内Ca^(2+)释放所致,并非选择性阻滞心肌α,β和H_2受体以及电压依赖性钙通道引起 .

环原黄杨碱A的抗实验性心律失常作用

环原黄杨碱A(CPB-A)1～4mg/kg(1/100～1/25LD_(50))能防治BaCl_(12)、乌头碱和氯仿所致的实验性心律失常。在等毒性剂量下,CPB-A的抗心律失常怍用与环维黄杨星D(CVB-D)及胺碘达隆相似。但CPB-A的治疗指数(LD_(50)/ED_(50))是CVB-D的1.8倍,Amio的1.2倍。CPB-A 0.3～30μmol/L对心室肌电生理最显著的影响是延长APD_(50)、APD_(90)和ERP,这可能是其抗心律失常作用的重要机理,并提示它属于Ⅲ类抗心律失常药。灌流相同浓度(3μmol/L)时,CPB-A延长APD和ERP的作用比CVB-D和胺碘达隆均强。

胺碘酮对兔在体心室肌细胞动作电位的影响

作者应用浮置式细胞内微电极技术观察了胺碘酮(Amio)对兔在体心室肌细胞动作电位的影响。iv Amio 1.4和2.8mg/kg,使APD_(90)分别由171±13和170±10ms廷长到194±21和205±20ms。刺激迷走神经时,APD_(50)缩短21％,APD_(90)缩短15％,RP,APA和V_(max)均增加。给Amio 1.4和2.8mg/kg后,刺激迷走神经所产生的APD_(90)缩短作用消失,而其它作用仍然存在。结果表明:Amio对兔在体心室肌细胞电生理的主要影响是延长APD,并能对抗迷走神经所致APD缩短。

原发性高血压病患者左室肥厚与氧自由基的关系（摘要）

原发性高血压病患者左室肥厚与氧自由基的关系（摘要）中国人民解放军第四军医大学空医系郑云敏，汪永孝西安医科大学附属第二医院心内科叶复来，杜旭研究表明，左心室肥厚（ＬＶＨ）是一项独立的心血管疾病的危险因素，伴有ＬＶＨ的高血压患者，其心肌梗塞、心力衰竭和猝...

环维黄杨星D对正常和心肌缺血大鼠血液流变学的影响

大鼠冠状动脉结扎５ｍｉｎ后，血液流变学无明显变化．但３０ｍｉｎ后，出现明显异常，主要表现为血小板和红细胞聚集性增强，血液粘度升高。静脉注射环维黄杨星Ｄ（ＣＶＢ－Ｄ）１．１ｍｇ·ｋｇ（－１）对正常大鼠血液流变学无明显影响，但明显抑制心肌缺血引起的血液流变学异常，有利于用改善心肌缺血。本文结果还提示，冠脉结扎所致的早期缺血性心律失常可能与血液流变学关系不大。

环原黄杨星A对心房纤颤的作用(英文)

目的:研究环原黄杨星A(Cyc-A)抗心房纤颤的作用.方法:用药物诱发心房纤颤;用微电极技术记录动作电位.结果:Cyc-A对抗CaCl_2-ACh诱发的在体心房纤颤和乌头碱等诱发的离体心房纤颤,并与胺碘酮作用相似.Cyc-A抑制窦房结细胞的自律性和异丙肾上腺素引起的自律性增加.对离体左心房,Cyc-A抑制肾上腺素引起的异常自律性,延长APD和ERP,降低兴奋性;高浓度时还可降低V_(max)· Cyc-A能拮抗ACh所致的APD缩短.胺碘酮有相似的作用,但对V_(max)无影响.结论:Cyc-A抗心房纤颤的作用是通过延长复极、降低自律性和抑制兴奋性而产生.

实验性心肌肥厚与氧自由基的关系

探讨氧自由基和心肌肥厚的关系，结果发现大鼠腹主动脉狭窄后，心肌重量增加，过氧化脂质（ＬＰＯ）含量升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性下降，并且全心重／体重、左心室重／体重和左心室温重／干重与心肌组织ＬＰＯ含量呈显著正相关，其ｒ分别为０．６６０４、０．６９３５和０．６８３５，而与ＳＯＤ活性呈显著负相关，其ｒ分别为－０．６８４１、－０．６５４０和－０．６０２２。给ＳＯＤ能明显阻止心肌肥厚的发展。