研究油茶籽壳总黄酮(CSF)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的人肝细胞(HL-7702)氧化应激的保护作用及其机制。以20μg/m L AFB1处理2 d建立HL-7702细胞AFB1损伤模型;与AFB1损伤组比较,25、50、100μg/m L CSF预处理HL-7702细胞1 d,细胞存活率...研究油茶籽壳总黄酮(CSF)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的人肝细胞(HL-7702)氧化应激的保护作用及其机制。以20μg/m L AFB1处理2 d建立HL-7702细胞AFB1损伤模型;与AFB1损伤组比较,25、50、100μg/m L CSF预处理HL-7702细胞1 d,细胞存活率显著上升(P<0.05),细胞内活性氧(ROS)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平显著下降(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游谷胱甘肽S转移酶A2(GSTA2)的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),核转录因子κB(NF-κB)及下游炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的mRNA表达显著下降(P<0.05)。因此,油茶籽壳总黄酮通过上调Nrf2,提高Nfr2下游抗氧化酶系的活性,阻断了由ROS引起的脂质过氧化链式反应,同时下调NF-κB,减少炎症因子相关基因的表达,从而拮抗AFB1对肝细胞的毒性损伤,提高了肝细胞存活率。展开更多
文摘研究油茶籽壳总黄酮(CSF)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的人肝细胞(HL-7702)氧化应激的保护作用及其机制。以20μg/m L AFB1处理2 d建立HL-7702细胞AFB1损伤模型;与AFB1损伤组比较,25、50、100μg/m L CSF预处理HL-7702细胞1 d,细胞存活率显著上升(P<0.05),细胞内活性氧(ROS)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平显著下降(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游谷胱甘肽S转移酶A2(GSTA2)的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),核转录因子κB(NF-κB)及下游炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的mRNA表达显著下降(P<0.05)。因此,油茶籽壳总黄酮通过上调Nrf2,提高Nfr2下游抗氧化酶系的活性,阻断了由ROS引起的脂质过氧化链式反应,同时下调NF-κB,减少炎症因子相关基因的表达,从而拮抗AFB1对肝细胞的毒性损伤,提高了肝细胞存活率。