基于深度学习的多特征融合海面目标检测方法

该文考虑了海杂波环境下的雷达目标检测问题,提出了一种基于深度学习的海面目标检测器。该检测器通过融合从不同数据源中提取的多种互补性特征以增加目标和杂波的差异性,从而提升对海面目标的检测性能。具体来说,该检测器首先利用两个特征提取分支分别从距离像和距离多普勒谱图中提取多层次快时间特征和距离特征;然后,设计局部-全局特征提取结构从特征的慢时间维度或多普勒维度提取序列关联性;接着,提出基于自适应卷积权重学习的特征融合模块,实现快慢时间特征和距离多普勒特征的高效融合;最后,对多层次特征进行融合、上采样和非线性映射获得检测结果。基于两个公开雷达数据集上的实验验证了所提检测器的检测性能。

术中快速冰冻切片的制作方法及体会

冰冻切片是利用低温冷冻技术使待检组织变硬,以代替石蜡包埋,进行组织制片的方法。1818年Fleter de ffiemer首创冰冻切片技术,1891年Halsted和Accop将冰冻切片技术列为正式诊断方法。此种技术可以在几秒或几分钟内将组织冷冻好，

吸烟对牙周炎患者牙龈组织中成纤维细胞及胶原纤维的影响

目的研究吸烟对牙龈成纤维细胞和胶原纤维的影响。方法分别选取12例吸烟和10例不吸烟中重度牙周炎患者以及5例牙周健康者的牙龈组织标本,分为吸烟组、不吸烟组和对照组。通过Masson染色,光镜观察成纤维细胞和胶原纤维的形态及牙龈组织内胶原纤维相对面积的改变;另每组各选取3例标本,在透射电镜下观察牙龈成纤维细胞及胶原纤维的超微结构。结果吸烟牙周炎患者牙龈内胶原纤维破坏程度重于不吸烟组,新生胶原纤维少。吸烟组胶原纤维面积较不吸烟组无显著性差异(P>0·05);在超微结构上,吸烟与不吸烟牙周炎患者牙龈成纤维细胞均存在明显的变性,吸烟组重于不吸烟组。结论吸烟可能通过对牙龈成纤维细胞和胶原纤维的损伤,降低牙周组织的修复能力。

生物陶瓷材料iRoot BP Plus对小型猪修复性牙本质形成影响的实验研究

目的应用小型猪实验动物模型评价iRoot BP Plus直接盖髓后修复性牙本质桥形成的情况以及牙髓的生物学反应。方法选取4只18月龄小型猪前磨牙26颗,制备直径为2mm穿髓孔,随机分3组:氢氧化钙组、MTA组和iRoot BP Plus组,进行直接盖髓。术后8周,组织病理学观察。结果 MTA组和iRoot BP Plus组均可以形成具有天然牙本质小管样结构及极性的成牙本质细胞层的钙桥。与MTA组相比,iRoot BP Plus组形成的钙桥质地较为均匀连续,牙髓组织炎症反应较轻,髓腔未见不规则钙化。氢氧化钙组表现钙桥较为疏松,冠部牙髓组织坏死,根髓可见不同程度的炎症反应,根管壁出现不规则钙化。结论 iRoot BP Plus和MTA盖髓明显优于传统的氢氧化钙。iRoot BP Plus在盖髓术中表现了良好的生物学特性。

吸烟对牙周炎患者牙龈组织上皮和血管的影响

目的观察未经治疗的吸烟和不吸烟中重度牙周炎患者的牙龈组织标本,探讨吸烟在牙周炎发生和发展中的作用。方法选取12例吸烟和10例不吸烟的中、重度牙周炎患者以及5例牙周健康者的牙龈组织标本,分为吸烟组、不吸烟组和对照组,分别采用组织病理学方法和免疫组织化学染色方法,观察吸烟和不吸烟2组牙周炎患者牙周袋袋壁上皮结构和牙龈血管的管径及密度。结果吸烟组牙周炎患者牙周袋袋壁上皮向根尖方向呈连续性增生,基底细胞增生;不吸烟组患者的袋壁上皮多出现糜烂、溃疡,上皮组织多呈网状增生;2组血管密度差异无统计学意义。吸烟组患者小管径血管比例显著高于不吸烟组,大管径血管比例则明显低于不吸烟组。结论吸烟可能刺激牙周袋袋壁上皮增生和角化,妨碍牙周组织再附着,进而加深牙周袋;大管径毛细血管比例减少,可能造成牙龈组织局部血液供应不足,导致吸烟者牙周组织的抵抗能力和修复能力下降。

表皮生长因子对口腔溃疡愈合的促进作用及机理探讨

目的 :观察表皮生长因子对口腔溃疡的促愈合作用及其受体在溃疡愈合过程中的表达变化 方法 :金黄地鼠1 2 5只随机分成 3组 ,实验组采用EGF ,对照组采用生理盐水局部喷涂 ,以正常动物组作为基线对照。观察溃疡愈合天数、溃疡面积变化及局部组织EGFR的表达改变。结果 :实验组EGF可有效促进溃疡愈合 ,创面愈合率显著高于对照组 ;并且局部新生组织EGFR表达显著高于对照组 ,至溃疡愈合时恢复至正常动物水平 结论

VEGF-C和CD34在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的研究VEGF-C和CD34在涎腺腺样囊性癌(SACC)中表达及其与临床病理的关系,探讨ACC转移机理。方法采用免疫组化SP法,检测42例ACC中VEGF-C和CD34表达情况,并计算微血管密度(MVD),采用SPSS软件行统计学分析。结果VEGF-C的表达和MVD与ACC组织类型有关(P=0.000;P=0.001);MVD和VEGF-C表达间无相关性(P=0.165)。结论VEGF-C和MVD可作为ACC分化的指标之一;VEGF-C可能与ACC淋巴结转移有关。

COX-2在口腔白斑、口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的通过观察COX-2在口腔黏膜白斑(OLK)、口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔癌发生过程中的意义。方法用免疫组化方法检测COX-2在51例口腔黏膜白斑(单纯增生15例,伴异常增生36例)、34例口腔扁平苔藓(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生15例)、52例口腔鳞状细胞癌、10例正常口腔黏膜中的表达情况。采用图像分析系统计数阳性细胞率。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果COX-2在白斑单纯增生组6.7%(1/15)为强阳性表达,白斑异常增生组强阳性的表达率为50%(18/36);在单纯扁平苔藓组15.8%(3/19)为强阳性表达;扁平苔藓异常增生组强阳性的表达率为33.3%(5/15);鳞状细胞癌有7.7%(4/52)呈强阳性表达。COX-2在白斑异常增生组强阳性的表达率显著高于单纯白斑和鳞状细胞癌组(P<0.01),在扁平苔藓异常增生组明显高于单纯扁平苔藓和鳞状细胞癌组(P<0.05)。单纯白斑、扁平苔藓组与鳞癌组相比较,COX-2的表达无明显差异(P>0.05)。结论COX-2在口腔癌变过程中是一个早期事件,可能成为化学预防作用的重要靶点。

涎腺肿块的细针吸取细胞学诊断研究

目的通过对细针吸取细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC)与病理诊断的比较,评价本组细针吸取细胞学在涎腺肿块术前诊断的价值。方法采用“友谊式”细针穿刺器,对81例涎腺肿块进行FNAC检查,将其结果与术后组织病理结果对照,得出FNAC诊断准确率,同时计算微小组织病理学诊断的准确率。结果本组FNAC定性诊断准确率达92.59%,误诊率7.41%;组织学分类完全符合率达67.90%,基本符合率24.69%,不符合率7.41%;微小组织病理学诊断准确率达85.71%,误诊率14.29%。结论FNAC对涎腺肿块的定性诊断的准确性较高,对术前诊断有重要的参考意义。由于FNAC诊断不同类型涎腺肿块的完全符合率不同,其临床可参考性也不同。

口腔癌淋巴管密度检测及其临床意义

目的探讨口腔癌组织中淋巴管密度(LVD)与颈淋巴结转移及其它临床病理参数之间的关系。方法选择56例口腔鳞状细胞癌石蜡组织标本,采用免疫组化方法检测淋巴管内皮标志物D2-40及淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在口腔癌中的表达,计算口腔癌中的LVD,并进行统计学分析,观察LVD与颈淋巴结转移及其它临床病理参数(性别、年龄、发病部位、T分期、病理分级、浸润方式)之间的关系。结果LYVE-1染色显示,癌内LVD在淋巴结转移组明显高于无转移组(P<0·05)。LYVE-1染色和D2-40染色均显示癌内LVD与病理分级呈正相关(P<0·017)。LVD与性别、年龄、发病部位、T分期及浸润方式均无关。结论对于口腔癌来说,癌内淋巴管在肿瘤的浸润和转移中发挥重要作用。

口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关因素的单因素分析

目的通过分析常用的临床、病理指标与口腔鳞状细胞癌颈淋巴结转移的关系,探讨其在预测口腔鳞癌颈淋巴结转移中的价值,为临床提供预测转移的有效指标。方法选择100例口腔鳞癌患者,记录年龄、性别、发病部位、病程、T分期、N分期等临床指标;选择肿瘤细胞浸润深度、浸润方式、病理分级、淋巴细胞浸润程度、肿瘤的粘附力、基底膜的连续性、肿瘤血管生成、肿瘤增殖等病理指标,进行统计学分析,观察这些指标与淋巴结转移的相关性。结果单因素分析结果显示,T分期、浸润深度、平均血管密度、VEGF、PCNA和E-CD染色阳性细胞率具有统计学意义。结论T分期、肿瘤浸润深度、E-CD、PCNA和VEGF的表达程度、肿瘤血管平均密度是与口腔鳞癌淋巴结转移相关的危险因素,可作为术前预测的指标。

口腔颗粒细胞瘤13例临床病理观察

目的回顾性分析口腔颗粒细胞瘤的临床特征、组织病理学特征、诊断要点,并检测肿瘤细胞增殖活性。方法收集存档资料13例,分析其临床特征及组织病理学特征并随访,应用免疫组化方法行S-100、CD68及Ki-67染色。结果本组病例中有11例发生在舌部,S-100及CD68染色阳性,少数肿瘤细胞Ki-67阳性。形态学上肿瘤细胞有时与横纹肌肌纤维难以区分,肿瘤表面的鳞状上皮有时呈假上皮瘤样增生。结论口腔颗粒细胞瘤大多数为良性,具有较低的增殖活性。伴有假上皮瘤样增生的病例要仔细观察,避免误诊。

Fascin蛋白在口腔癌中的表达及其临床意义

目的观察Fascin蛋白在口腔癌组织中的表达,探讨Fascin蛋白表达与口腔癌颈淋巴结转移及其它临床病理指标之间的关系。方法选择因口腔鳞癌行手术切除及颈淋巴清扫术的病例75例,采用免疫组化方法,观察Fascin在口腔癌中的表达,分析Fascin表达与口腔癌颈淋巴结转移及其它临床病理指标之间的关系。结果口腔癌淋巴结转移组中Fascin阳性同时有伪足样突起的细胞数目多于非转移组中该种细胞的数目;Fascin阳性细胞数与肿瘤前沿浸润方式分型成正相关,即随着浸润团块的减小,Fascin阳性细胞数增多;Fascin阳性细胞数与其它临床病理指标无关。结论在肿瘤浸润前沿存在Fascin蛋白染色阳性同时有伪足样突起的肿瘤细胞,推测该种细胞具有较强的侵袭力,在口腔癌浸润转移过程中发挥重要作用,该种细胞数量的增加对预测口腔癌淋巴结转移有一定的参考价值。

角化型成釉细胞瘤临床病理观察

目的探讨角化型成釉细胞瘤的临床表现及病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。方法观察5例角化型成釉细胞瘤HE染色和免疫表型,分析总结其临床病理特征,并进行随访。结果5例患者中男性3例,女性2例,年龄29~63岁,初次于本院诊断角化型成釉细胞瘤。发病部位下颌骨4例,上颌骨1例。其中1例既往有多次复发史。组织学上,病变区成釉器样的上皮团内可见大量角化,部分可见牙源性角化囊肿样结构,部分上皮岛含乳头状结构,部分肿瘤间质内可见角化物。免疫组织化学示CK19阳性,S-100灶状散在阳性,vim、desmin阴性,ki-67、p53基底细胞及副基底细胞阳性。结论角化型成釉细胞瘤是一种罕见的成釉细胞瘤,下颌好发,组织学形态多样,活检时需与牙源性角化囊肿、鳞状细胞癌等鉴别,有复发倾向,注意随诊。

口腔鳞状细胞癌淋巴结转移危险因素的Logistic回归分析

目的选择常用的临床及病理指标,通过多因素分析,筛选出与口腔鳞癌淋巴结转移密切相关的指标,建立预测方程,为临床预测口腔鳞癌淋巴结转移提供参考。方法选择100例口腔鳞癌患者,记录性别、年龄、发病部位、T分期、N分期、病程等6个临床指标;选择肿瘤细胞浸润深度、浸润方式、淋巴细胞浸润程度、肿瘤的粘附力、基底膜的连续性、血管生成、肿瘤增殖等病理指标,进行Logistic逐步回归分析。结果浸润深度、平均血管密度、VEGF和E-CD染色阳性细胞率具有统计学意义。得出预测方程:P=exp(-6·5689+1·5309XDEPTH+3·8116XMVD+2·8066XVEGF+5·5917XE-CD)/1+exp(-6·5689+1·5309XDEPTH+3·8116XMVD+2·8066XVEGF+5·5917XE-CD)。经回代分析,预测方程的准确性为95%。结论口腔鳞癌细胞的浸润深度、E-CD和VEGF的表达程度、肿瘤血管平均密度是与口腔鳞癌淋巴结转移密切相关的危险因素,通过预测方程得出的概率值可为手术方案的制定提供参考。

IgG4相关硬化性颌下腺炎的临床病理观察

目的回顾性分析IgG4相关硬化性颌下腺炎的临床特征、组织病理学特征、诊断要点。方法收集存档资料63例,其中病理诊断为慢性硬化性颌下腺炎29例,慢性颌下腺炎23例,舍格伦综合征11例。分析其临床特征及组织病理学特征,并应用免疫组织化学方法进行CD138、IgG和IgG4染色。结果 IgG4相关硬化性颌下腺炎的符合率为慢性硬化性颌下腺炎11/29例(38%),慢性颌下腺炎3/23例(13%),舍格伦综合征0/11例(0%),且绝大部分不伴有导管结石。结论做IgG4相关硬化性颌下腺炎的诊断时,要以组织学特点为基础,免疫组织化学染色结果为重要诊断依据,二者缺一不可。

应用多糖及胶原蛋白复合生物膜做小型猪牙直接盖髓基础研究初探

目的：研究应用多糖（以氨基多糖为主）及胶原蛋白复合生物膜对小型猪牙行直接盖髓术的作用。方法：用多糖及胶原蛋白复合生物膜做小型猪牙的直接盖髓术并与氢氧化钙对照。分别于术后２、４、１２周、６个月将小型猪快速处死，本文是随机抽样不同时期的４个对照牙经固定，超声快速脱钙做组织切片，在光镜下观察。结果：４个术后不同时期的牙在穿髓孔处均有不同程度的修复性牙本质形成。周边造牙本质细胞排列整齐，牙髓无炎症及变性，根髓及牙周组织正常，最终形成牙本质桥将穿髓孔封闭使牙髓保存了活力。结论：实验结果证明了含有多糖及胶原蛋白复合生物膜对小型猪牙有良好的直接盖髓作用，从而推动实验深入进行。

根尖孔径大小对小型猪牙髓炎组织病理学影响

目的 研究小型猪根尖孔径大小对小型猪实验性牙髓炎组织病理进展的影响,为建立小型猪牙髓炎动物模型选择合适的实验牙。方法 选用18～20月龄的小型猪,体视显微镜下应用Digimizer软件测量小型猪的各组牙齿根尖孔径的大小。使用龈上菌斑诱导法,建立小型猪前牙和前磨牙牙髓炎模型,通过组织病理学观察,分析不同根尖孔径牙髓炎症的特点。结果 18～20月龄小型猪后牙根尖孔径与人牙根尖孔径较为接近;根尖孔较大牙齿的牙髓炎症情况明显轻于根尖孔较小的牙齿。结论 根尖孔径大小对牙髓炎进展有影响,18～20月龄第二、三前磨牙可作为建立小型猪牙髓炎模型较为理想的实验牙。

构建EIF5A2基因敲除Cal27细胞株及功能分析

目的运用CRISPR/Cas9技术构建EIF5A2基因敲除Cal27细胞系,观察EIF5A2在口腔鳞状细胞癌增殖与迁移中的作用。方法根据EIF5A2基因结构域,设计2个CRISPR靶向位点,利用pGL3-U6-sgRNA-PGK-puromycin构建2个导向RNA(sgRNA)质粒。将sgRNA质粒与pST1374-NLS-flag-linker-Cas9共转染至Cal27细胞中,用嘌呤霉素和杀稻瘟菌素筛选,并挑取单克隆。将单克隆细胞的DNA进行目的片段扩增,经凝胶电泳及测序鉴定后筛选出大片段敲除细胞株Cal27-2C5及碱基突变株Cal27-2D1。real time PCR及WesternBlot鉴定两株细胞系中EIF5A2的表达情况。用Transwell实验及CCK8分别检测EIF5A2敲除对Cal27细胞的体外迁移能力及体外增殖能力的影响。结果与对照组相比,Cal27-2C5及Cal27-2D1细胞株中EIF5A2在mRNA水平上表达均明显降低。在蛋白水平上,Cal27-2C5及Cal27-2D1细胞株中EIF5A2蛋白均基本不表达。敲除EIF5A2可明显降低Cal27细胞的体外迁移能力,而对Cal27细胞体外增殖能力没有明显影响。结论成功构建EIF5A2基因敲除Cal27细胞株Cal27-2C5和Cal27-2D1,并初步验证EIF5A2可以影响Cal27细胞的体外迁移能力。

基于深度学习的雷达目标检测技术

根据纽曼-皮尔逊准则,恒虚警方法(CFAR)在虚警率10-6、检测概率90%的条件下,可检测目标的信噪比需大于12.8 dB。由于可用于参考的环境单元有限且实际环境中杂波分布差异性大,特别是隐身、低慢小等目标的能量强度值很难达到检测门限的要求。本文基于深度学习方法,利用含杂波/噪声/干扰的目标距离多普勒(RD)域图像与相应理想情况下的目标RD图作为网络训练数据集,网络中的生成模型向判决模型提供抑制处理后的RD图,根据判决模型反馈来调整杂波抑制处理参数。这一动态对抗博弈的过程最终优化所得的生成模型将有效学习环境中杂波/噪声/干扰的特性并将其过滤。通过杂波、噪声和干扰环境下的实验证明,本文方法可以在RD域有效抑制杂波,增强目标信息,具备在实际杂波抑制场景下的可行性。