疏肝和胃方对胃食管反流病大鼠食管中PAR-2、Claudin1、Claudin4和炎性因子的影响

目的探讨疏肝和胃方对胃食管反流病(GERD)大鼠食管组织中蛋白酶激活受体2(PAR-2)、炎性因子和紧密连接蛋白(Claudin)表达的影响。方法采用完全随机法将SD大鼠随机分为4组(正常组、模型组、中药组及西药组),并行下食管括约肌切开术加十二指肠半结扎术建立GERD模型。中药组予疏肝和胃方灌胃;西药组予雷贝拉唑灌胃;正常组及模型组予等量的生理盐水灌胃。予HE染色观察食管组织病理改变,予免疫组织化学和Western Blot检测食管组织中PAR-2、Claudin1及Claudin4蛋白表达,ELISA检测食管组织中血小板活化因子(PAF)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达。结果正常组大鼠黏膜及肌层无病理改变;模型组大鼠食管下段见鳞状上皮增生,黏膜下见中性粒细胞及淋巴细胞,固有层见乳头节,食管肌层也可见不同程度炎性细胞浸润;与模型组相比,中药组大鼠食管黏膜结构轻度改变,未见明显局部糜烂及鳞状上皮增生,仅见少量炎性细胞浸润;西药组可见炎性细胞浸润且部分可见鳞状上皮增生及糜烂。与正常组相比,PAR-2、IL-8和IL-1β显著增加(P<0.05),PAF呈增加趋势(P>0.05),Claudian1和Claudin4显著降低(P<0.05);与模型组相比,中药组PAR-2、IL-8和IL-1β显著降低(P<0.05),PAF呈降低趋势(P>0.05),Claudian1和Claudin4表达显著增加(P<0.05),西药组PAR-2、IL-8和IL-1β显著降低(P<0.05),PAF呈下降趋势(P>0.05),Claudian1和Claudin4呈增加趋势(P>0.05);西药组PAR-2、IL-8、IL-1β、PAF表达高于中药组,Claudian1和Claudin4表达显著低于中药组。结论GERD通过PAR-2激活、食管黏膜炎症传导的关联途径,影响紧密连接蛋白表达,导致食管黏膜损伤。疏肝和胃方通过调控PAR-2传导途径和作用靶点,可一定程度上减轻GERD模型大鼠食管黏膜损伤,为临床治疗GERD提供了可靠的实验依据。

肝衰竭继发感染病原学和实验室指标水平变化及预后

目的分析肝衰竭继发感染病原学特点、实验室指标水平变化及其预后.方法回顾性选取2019年12月-2022年12月于南通市第三人民医院进行治疗的120例肝衰竭继发感染患者纳入感染组,肝衰竭未继发感染患者132例纳入未感染组.分析感染部位及病原学特点,比较感染后患者实验室指标水平的变化及其预后.结果两组年龄、肝功能分级比较有统计学差异(P<0.05);120例肝衰竭患者继发感染部位主要为胆道、肺部、胸腔,占比分别为60.00%、21.67%、9.17%;共分离出病原菌195株,其中革兰阴性菌111株,革兰阳性菌55株,真菌29株,占比分别为56.92%、28.21%、14.87%;感染组血清总胆红素(TBil)、肌酐(Scr)、白细胞介素-17(IL-17)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、D-二聚体(D-D)、降钙素原(PCT)水平高于未感染组(P<0.05),活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)较未感染组延长(P<0.05);感染组腹水、肝性脑病、低钠血症、消化道出血并发症发生率较高(P<0.05),入院30 d内病死率较高、住院天数较长、住院费用较高(P<0.05).结论肝衰竭患者继发感染的病原菌以革兰阴性菌为主,感染部位主要为胆道、肺部、胸腔,检测实验室指标可能有助于临床判断感染的存在,一旦发生感染,患者预后将显著恶化.