独根固本颗粒基于“补虚泻实”理论治疗慢性肾功能衰竭早期腹膜透析患者的临床效果

目的 探究独根固本颗粒基于“补虚泻实”理论治疗慢性肾功能衰竭(CRF)早期腹膜透析(PD)患者的临床效果及预后。方法 选取2018年7月至2022年2月就诊于威海市中医院肾病科行早期PD的100例CRF患者,根据随机数表法分为对照组50例和观察组50例,对照组行基础治疗,观察组在对照组基础上采用独根固本颗粒治疗,连续治疗1个月。比较两组临床疗效、肾功能、生存质量。结果 观察组临床总有效率(88.00%)高于对照组(66.00%),差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后两组肾功能较治疗前显著改善,观察组改善程度显著大于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后两组生存质量评分较治疗前明显升高,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 独根固本颗粒基于“补虚泻实”理论治疗CRF早期PD患者,不仅能够有效改善临床疗效,而且极大程度地保护了残余肾功能,患者生存质量得到提高,该药物值得临床推广应用。

第三腰椎横突综合征研究进展

第三腰椎横突综合征是临床常见疾病,主要表现为慢性腰痛。文章归纳总结了近年来第三腰椎横突综合征的发病机制、临床及基础研究进展。认为从疼痛信号通路来研究其治疗方法的镇痛机制将进一步为治疗第三腰椎横突综合征提供理论基础。

针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察针刀疗法对L3横突综合征模型大鼠软组织中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:建立L3横突综合征大鼠模型。68只SD大鼠随机分为针刀组、封闭组、模型组、正常对照组,每组17只大鼠。第15天对相应组别进行针刀和封闭干预。于第21、30天时,每组各处死8只大鼠,取材后,行HE染色,及免疫组化和凋亡的检测,并计算成纤维细胞的增殖和凋亡指数。结果:第21天和第30天时,针刀干预组的增殖指数、凋亡指数与模型对照组相比较有非常显著的差异(P<0.01);针刀干预组与封闭对照组在第21天时无显著差异(P>0.05),在第30天时有显著差异(P<0.05)。结论:针刀干预对L3横突综合征模型大鼠的组织修复有效,可能是通过调节成纤维细胞增殖与凋亡的平衡,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成,印证了中医微观阴阳平衡理论。

成纤维细胞与软组织损伤修复

归纳总结了成纤维细胞的生物学特性,从其与生长因子、细胞外基质、软组织损伤修复的关系方面进行阐述。分析了成纤维细胞及其增殖与凋亡在软组织损伤修复中的重要作用,认为调控成纤维细胞增殖与凋亡的平衡,对促进软组织的损伤修复具有重要的意义。

针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p38MAPK/CREB信号通路的影响

目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p-p38MAPK、p-CREB的影响。方法:将36只SD大鼠分为正常组、模型组、电针组、针刀组,于造模后对相应组别进行针刀和电针干预。于造模后28 d,处死各组大鼠,取腰段脊髓及DRG,用Western Blot法检测p-p38MAPK、p-CREB的变化,并对结果进行统计学分析。结果:针刀组与电针组p-p38MAPK、p-CREB表达与模型组比较呈降低趋势。结论:针刀疗法影响第三腰椎横突综合征模型大鼠疼痛的机制可能与p38MAPK/CREB信号通路有关。

针刀干预L_3横突综合征兔对IL-1β、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:观察针刀干预前后对兔血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平的影响。方法:将实验兔24只随机分为针刀治疗组、阻滞对照组、模型对照组、正常对照组,于15d、21d时进行针刀和阻滞治疗干预,检测各项指标。结果:15d时,针刀治疗组血清中IL-1β、IL-6和TNF-α与阻滞对照组和模型对照组相比,无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01);31d时,针刀治疗组和阻滞对照组结果与15d时相比较,有非常显著性差异(P<0.01),两组与模型对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:针刀干预能有效地抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,改善腰部损伤软组织的局部微循环,恢复腰椎软组织周围的动态平衡。

针刀干预对L_3横突综合征模型大鼠骨骼肌NOS及NO的影响

目的:研究L3横突综合征模型大鼠损伤局部软组织NOS活性及NO含量与软组织损伤程度的关系,并观察针刀干预后的影响。方法:成年雄性SD大鼠128只随机分为正常组、模型组、氨基胍组、针刀组,每组32只。建立L3横突综合征动物模型,造模后14d,对造模局部软组织的硬结和条索状物无菌条件下用一次性针刀行纵行切割3刀,横行切割1刀,随即出针刀。氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前一天为止。通过针刀、氨基胍干预后在1、3、7、14d检测各组L3横突周围软组织NOS活性、NO含量及观察组织形态学变化。结果:①模型组iNOS活性及NO含量比正常组明显升高(F=522.860,P<0.01),针刀组、AG组比模型组明显降低(FiNOS=28.894,P<0.01),且各组iNOS活性及NO含量与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。②模型组、针刀组eNOS阳性表达增强,7d达到峰值,针刀组与模型组比较差异有统计学意义(FeNOS=3.454,P<0.05)。③模型组、氨基胍组、针刀组nNOS阳性表达较高,组间比较无统计学意义(FnNOS=0.962,P>0.05)。结论:针刀干预后可明显抑制高浓度NO的生成,减轻损伤软组织炎症反应和损伤程度,改善微循环,防止病理性瘢痕组织的形成,对慢性软组织损伤动物模型有明显的促修复作用。

针刀干预对L_3横突综合征模型大鼠成纤维细胞增殖的影响

背景:前期实验关于针刀疗法对第三腰椎横突综合征动物模型的治疗机制研究主是从调控软组织炎性反应为主要切入点,但尚未从软组织损伤修复的角度加以研究。目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/05在解放军海军总医院海战伤研究中心实验室完成。材料:健康雄性SD大鼠68只,其中51只用于制备第三腰椎横突综合征模型。方法:68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组17只。针刀干预组:于造模后15d,在麻醉下,用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下,行疏通切割两三刀,出针,按压针孔止血;封闭对照组:在无菌条件下,用0.45mm×12mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下,注入20g/L利多卡因注射液0.05mL+地塞米松注射液0.01mL+维生素B120.01mL+氯化钠注射液0.13mL,出针,按压止血。模型对照组造模但不干预、正常对照组不给予任何干预措施。主要观察指标:于造模后15d各组取1只大鼠行组织形态学观察;造模后21,30d,每组各处死8只大鼠,取材后,行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原的表达,并计算成纤维细胞的增殖指数。结果:68只SD大鼠均进入结果分析。①造模后15d正常对照组结构正常;其他3组血管充血,并见淋巴小结形成。造模后21d针刀干预组与封闭对照组大鼠组织内成纤维细胞较少,毛细血管增生扩张,胶原重建开始;模型对照组成纤维细胞较多,胶原分泌增多。造模后30d模型对照组成纤维细胞增生,可见红细胞散在分布,有增生的毛细血管;针刀干预组与封闭对照组可见纤维组织排列成行;针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少,瘢痕面积小。②造模后21d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞;封闭对照组与针刀干预组大鼠组织内的成纤维细胞增殖较少;而此时模型对照组可见成纤维细胞增殖较重,胶原分泌增多。造模后30d正常对照组可少见增殖的成纤维细胞;模型对照组、封闭对照组、针刀干预组成纤维细胞增殖程度均有增强的趋势,但针刀干预组的增殖程度最低。③造模后21d和30d,针刀干预组的增殖指数与模型对照组相比,差异有非常显著性意义(P<0.01);封闭对照组细胞的增殖指数与模型对照组在30d时相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠的组织修复可能是通过抑制成纤维细胞的增殖水平,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成。

氨基胍干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

背景:研究表明,诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮在急性软组织损伤及其修复过程中起到重要的作用,但目前有关其在慢性软组织损伤修复过程中的作用,及氨基胍对其作用的影响尚不明确。目的:探讨慢性软组织损伤模型——第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量与炎症反应及软组织损伤程度的关系,并观察氨基胍干预后对以上关系的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-09在解放军海军总医院海战伤研究中心二级实验室完成。材料:将96只SD大鼠抽签法随机分为正常组、模型组及氨基胍组共3组,每组32只。方法:模型组将0.3cm×0.3cm大小的明胶海绵置入第三腰椎横突后半段深筋膜中层下制备第三腰椎横突综合征动物模型;氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前1d为止;正常组为不做任何干预。主要观察指标:于首次氨基胍干预后1,3,7,14d检测各组第三腰椎横突周围骨骼肌及其他软组织诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学灰度值、一氧化氮含量及观察组织形态学变化。结果:模型组损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比正常组明显升高(P<0.01),且与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。氨基胍组诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比模型组明显降低(P<0.01),损伤局部炎症反应及组织损伤程度明显减轻。结论:第三腰椎横突综合征动物模型中由炎性因子诱导诱导型一氧化氮合酶大量表达生成的高浓度的一氧化氮是造成慢性软组织损伤的重要因素。而这种作用可以被氨基胍所抑制,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。

改良星状神经节阻滞法的临床观察

星状神经节阻滞（SGB）是疼痛诊疗中心最常规的治疗方法,国外疼痛诊疗中心的50%治疗方法是星状神经节阻滞。文献统计有多人行500次以上星状神经节阻滞而无任何副作用。

星状神经节阻滞治疗原发性痛经的临床对照研究

目的观察星状神经节阻滞治疗原发性痛经的临床疗效。方法将30例患者随机分为两组,分别为星状神经节阻滞组和口服布洛芬缓释胶囊组,治疗后进行疗效评价,并对比两种治疗方法的疗效。结果星状神经节阻滞组(试验组,n=15)9例痊愈、3例显效、2例有效、1例无效,总有效率93.3%;布洛芬组(对照组,n=15)5例痊愈、5例显效、3例有效、2例无效,总有效率86.7%。星状神经节阻滞组和布洛芬组治疗前、治疗后1 h视觉模拟评分分别进行配对t检验,P<0.01,差异有非常显著性;星状神经节阻滞组和布洛芬组治疗后1 h组间比较P<0.05,差异有显著性。结论星状神经节阻滞是治疗原发性痛经的一种行之有效、简便、安全的方法。

推拿点按法对中风后肢体痉挛大鼠脑皮质中胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的观察推拿点按法对胶质细胞源性神经营养因子在中风后肢体痉挛大鼠脑组织中表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术10只、模型和推拿组各15只,采用线栓法建立大鼠中动脉闭塞模型,造模成功后随机分为模型组和推拿组。推拿组点按大鼠头穴顶区、两侧夹脊穴及患侧曲池、阳陵泉各1次,治疗7 d,其余2组不予处理。记录治疗前后Zealonga及改良Ashworth评分,网屏实验评分等行为学数据。Tunel荧光染色观察大鼠脑皮质神经细胞凋亡程度,蛋白免疫印迹法及聚合酶链式反应检测大鼠脑皮质中GDNF蛋白表达。结果行为学检测结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠改良Ashworth评分增高,网屏实验评分升高;与模型组比较,推拿组大鼠改良Ashworth评分降低,网屏实验评分降低。模型组大鼠脑皮质神经细胞凋亡指数明显高于推拿组及假手术组。推拿组GDNF蛋白表达含量较模型组增加;推拿组的GDNF mRNA表达高于模型组。结论推拿手法可通过促进GDNF的表达来调节神经细胞凋亡情况,减少脑皮质神经元损伤,降低中风后肢体痉挛大鼠的痉挛程度。

五味消毒饮联合复方α-酮酸治疗热毒内蕴型尿毒症的临床观察

目的:探讨五味消毒饮联合复方α-酮酸治疗热毒内蕴型尿毒症的临床疗效。方法:选取82例热毒内蕴型尿毒症患者,随机分为对照组和观察组,每组41例。对照组在常规治疗基础上采用复方α-酮酸治疗,观察组在对照组基础上联用五味消毒饮治疗。比较两组患者治疗前后中医证候积分和24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血红蛋白(Hb)、乳酸(Lac)、C反应蛋白(CRP)水平,评估临床疗效、不良反应发生率。结果:观察组总有效率为97.56%(40/41),高于对照组的78.05%(32/41),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者24 h UTP、Lac、CRP水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者Hb水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为14.63%(6/41),与对照组的17.07%(7/41)比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:五味消毒饮联合复方α-酮酸治疗可改善热毒内蕴型尿毒症患者的肾功能,降低炎症因子水平,改善临床症状,且安全性高。

头针联合中药对缺血性脑卒中失眠大鼠模型p38MAPK浓度的作用

目的:观察头针联合中药对缺血性脑卒后失眠大鼠模型p38MAPK浓度表达的影响。方法:建立卒中后失眠大鼠模型,按照治疗方案分为空白组、模型组和联合组,每组10只,采用酶联免疫吸附试剂检验法(ELISA)检测治疗后各组大鼠血清和脑组织内p38MAPK浓度,同时对大鼠进行行为学实验。方法:建立卒中后失眠大鼠模型,按照治疗方案分为空白组、模型组和联合组,每组10只。对大鼠进行行为学实验观察。采用酶联免疫吸附试剂检验法(ELISA)检测治疗后各组大鼠血清和脑组织内p38MAPK、β-EP和GFAP浓度。结果:模型组与空白组比较,造模后大鼠行为学评分差异具有统计学意义(P<0.05);模型组血清内p38MAPK浓度高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组脑组织内p38MAPK浓度高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后对大鼠行为学观察,水迷宫试验显示联合组治疗后与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.01),且模型组分别同空白组、联合组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后联合组血清内p38MAPK浓度低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);联合组脑组织内p38MAPK浓度低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠脑组织和血清内p38MAPK浓度升高与大鼠缺血性脑卒中的失眠发生相关,大鼠脑组织内p38MAPK参与卒中大鼠睡眠紊乱过程,头针联合中药可以促进p38MAPK的浓度降低,并且能修复受损伤大鼠模型的睡眠功能。

头针联合中药对缺血性脑卒中后认知障碍大鼠P38MAPK作用研究

目的观察头针联合中药对缺血性脑卒后认知障碍大鼠模型P38MAPK表达的影响。方法建立卒中后认知障碍大鼠模型,按照治疗方案分为空白组、模型组、联合组,每组10只。对大鼠进行行为学实验观察。采用酶联免疫吸附试剂检验法(ELISA)检测治疗后各组的大鼠血清和脑组织内P38MAPK浓度。结果造模后与造模前比较,造模大鼠行为学评分与造模前具有统计学差异(P<0.05)。造模后模型组的血清内P38MAPK浓度高于空白组(P<0.01)。造模后模型组的脑组织内P38MAPK浓度高于空白组(P<0.05)。治疗后对大鼠行为学观察,水迷宫试验显示联合组治疗后与治疗前比较,具有显著性差异(P<0.01),且模型组分别于空白组、联合组比较,皆具有统计学差异(P<0.05)。治疗后联合组血清内P38MAPK浓度低于模型组(P<0.01),联合组脑组织内P38MAPK浓度低于模型组(P<0.05)。结论大鼠脑组织和血清内P38MAPK浓度升高与大鼠缺血性脑卒中的认知障碍的发生有关,大鼠脑组织内P38MAPK参与卒中大鼠认知损伤过程。头针联合中药可以促进P38MAPK的浓度降低,并且能修复受损伤大鼠模型的空间记忆能力。

推拿结合运动头针对中风后痉挛患者的睡眠、抑郁、疼痛相关因素影响研究

目的评价推拿结合运动头针对中风后痉挛患者的睡眠、抑郁、疼痛相关危险因素的影响。方法将60例患者随机分为对照组和治疗组,每组30例,对照组采用综合康复疗法(OT)进行治疗,治疗组采用推拿结合运动头针进行治疗,评定2组治疗前后PSQI睡眠指数量表、HAMD抑郁评定量表、VAS评分,对比疗效。结果2组受试者PSQI睡眠指数量表评分比较,经治疗2周后治疗组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),经治疗4周后治疗组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且治疗组治疗2周、4周后分别与治疗前比较均具有统计学意义(P<0.05)。HAMD抑郁量表评定比较,治疗组治疗2周、4周后分别与治疗前比较均具有统计学意义(P<0.05),对照组治疗4周与治疗前比较具有统计学意义(P<0.05)。VAS疼痛评分比较,治疗组治疗4周后与治疗前比较均具有统计学意义(P<0.05),对照组治疗4周与治疗前比较具有统计学意义(P<0.05)。结论推拿结合运动头针与单纯康复训练对中风后痉挛患者的失眠、抑郁、疼痛均有效,可改善症状,且前者优于后者。

预制装配式混凝土箱涵设计与施工研究

预制装配式混凝土箱涵技术手段在实践中应用可以转变传统施工弊端与不足,具有环保、快速、高质量的特征。分析预制装配式混凝土箱涵设计与施工要点,可以为预制装配式混凝土箱涵的合理应用提供技术参考与支持。基于此,主要探究了预制装配式混凝土箱涵设计要点,分析了其施工技术手段。

中医治疗脑梗死恢复期的研究进展

脑梗死(CI)是常见的脑血管疾病,老年人多发,但近年来趋向于年轻化。恢复期是CI转归的关键环节,中医对此阶段治疗安全性较高,且不良反应小。通过检索近5年中医对CI恢复期认识和治疗的相关性文献,分析、总结、归纳出中医内、外治法,包括单味药物、中药汤剂、中成药的论治,以及推拿、针刺、中药熏洗和传统功法等外治法,以期对临床治疗CI恢复期提供一定的参考。