实验性糖尿病肺形态学及氧自由基研究

目的 :了解早期糖尿病肺形态学及氧化应激的变化。方法 :应用体视学方法对四氧嘧啶诱导的糖尿病 2 8d大鼠肺进行定量研究、观察超微结构变化并测定血清和肺组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :糖尿病大鼠肺泡体密度和平均截线长度减少 ,肺泡壁体密度、肺泡表面积密度、肺泡数密度、肺泡面数密度和肺泡比表面增加。糖尿病大鼠Ⅱ型肺泡细胞粗面内质网扩张 ,其体密度、面密度、平均截面积和平均周长增加 ,而比表面减少。肺上皮和毛细血管基底膜增厚。糖尿病大鼠血清SOD活性下降 ,MDA含量增加 ;肺组织MDA含量明显升高。结论 :糖尿病早期大鼠肺已发生形态学变化且受到氧化应激的危害 ,提示肺脏是糖尿病损害的“靶器官”之一。

肥胖患者氧化应激和脂肪细胞因子变化

目的:研究男性单纯肥胖患者氧化应激(OS)和脂肪细胞因子变化及相互关系。方法:测定42例男性肥胖患者和32例健康非肥胖男性个体的血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、脂联素、瘦素、抵抗素、人肿瘤坏死因子可溶性受体1(TNF-R1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)。结果:肥胖患者8-iso-PGF2α、MDA、瘦素、TNF-RI、IL-1β和IL-6均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),脂联素和SOD均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),2组抵抗素水平无统计学意义(P>0.05)。肥胖组相关分析:8-iso-PGF2α与BMI(r=0.54,P<0.05)呈正相关,与脂联素(r=-0.56,P<0.05)呈负相关,瘦素与体脂(r=-0.53,P<0.05)呈负相关,脂联素与LDL(r=-0.54,P<0.05)和IL-6(r=-0.41,P<0.05)呈负相关。多元逐步回归分析:脂联素和IL-6是影响肥胖患者OS变化的主要因素。结论:男性单纯肥胖患者存在OS和脂肪细胞因子变化,脂肪细胞因子与OS存在明显的相关性。

高糖及高胰岛素对肺泡巨噬细胞吞噬功能和超微结构的影响

目的和方法：选用正常大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ），在高糖及高糖＋高胰岛素环境下培养，用卡介苗（ＢＣＧ）、干扰素ａ－２ｂ（ＩＦＮα－２ｂ）或两者联合活化，检测其贴壁率、四唑氮兰（ＮＢＴ）还原功能、ＮＯ和ＴＮＦ－α释放量并观察其超微结构改变。结果：高糖及高糖＋高胰岛素环境下活化ＡＭ贴壁延迟（Ｐ＜０．０１），ＮＢＴ还原功能明显被抑制（Ｐ＜０．０１）；ＢＣＧ和ＩＦＮα－２ｂ＋ＢＣＧ活化ＡＭ时，其ＮＯ和ＴＮＦα释放量均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＩＦＮα－２ｂ活化ＡＭ时，其ＮＯ和ＴＮＦ－α释放量与对照组无明显差别（Ｐ＞０．０５）；细胞表面伪足减少、变短，胞质内高尔基氏体、粗面内质网减少。结论：在短期内高糖及高糖＋高胰岛素环境均抑制ＡＭ吞噬功能及改变超微结构，从而使糖尿病个体易发生肺部感染。

糖尿病大鼠膈肌功能和形态学变化

目的 :观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 4周大鼠膈肌收缩功能和形态结构的改变。方法 :应用体外大鼠膈肌肌条 ,对其单收缩动力学、最大强直张力 (P0 )、张力 -频率曲线、疲劳指数 (FI)的变化以及应用H E、Heidenhain铁矾苏木素法和标准脱氢酶染色法对膈肌组织的形态学变化进行观察。结果 :糖尿病大鼠膈肌最大颤搐张力 (Pt)、收缩时间 (CT)、半舒张时间 (RT1 /2 )及FI均明显低于对照组 ,而两组P0 无明显变化。予 2 5、50、75、1 0 0、1 2 5Hz频率刺激膈肌时 ,糖尿病大鼠膈肌张力明显低于对照组。在膈肌疲劳后予氨茶碱浸浴膈肌 ,再予 2 5、50、75、1 0 0和 1 2 5Hz频率分别刺激膈肌 ,糖尿病大鼠膈肌张力均明显低于对照组。H E及Heidenhain法染色可见糖尿病大鼠膈肌萎缩 ,肌横纹模糊。标准脱氢酶染色法显示糖尿病大鼠膈肌α -甘油磷酸脱氢酶呈弱阳性 ,光密度明显低于对照组 (P <0 0 1 )。结论 :糖尿病 4周大鼠膈肌出现收缩功能减弱。

实验性糖尿病肺iNOS和VIP免疫组织化学观察及图像分析

目的 :探讨糖尿病大鼠肺诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)及血管活性肠肽 (VIP)的病理变化。方法 :采用免疫组织化学方法 ,观察正常和四氧嘧啶诱导的糖尿病 4周大鼠肺内iNOS及VIP的变化 ,并进行图像分析。结果 :糖尿病 4周大鼠肺支气管上皮细胞、肺泡管上皮细胞、肺泡囊上皮细胞和动脉内皮细胞iNOS呈阳性或弱阳性 ,静脉内皮细胞、毛细血管内皮细胞iNOS呈阴性。图像分析表明 ,糖尿病鼠肺iNOS的着色面积、积分光密度和相对含量均明显低于正常大鼠肺。糖尿病 4周鼠肺支气管纤毛上皮细胞VIP呈阳性 ,支气管平滑肌肌层、支气管粘膜下腺体周围、肺间隔和肺动脉壁外膜VIP呈弱阳性或阴性 ,图像分析显示糖尿病鼠肺VIP着色面积、积分光密度和相对含量均明显低于正常大鼠肺。结论 :糖尿病肺病变不仅受自主神经影响 ,而且非肾上腺素能非胆碱能神经改变亦与之有关 ,其神经递质NO和VIP可能在糖尿病肺病变中具有重要意义。

2型糖尿病肾病患者血清视黄醇结合蛋白-4变化与氧化应激的关系

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清视黄醇结合蛋白-4(RBP4)变化及其与氧化应激的关系。方法检测DN患者血清RBP4、血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA)含量。结果在单纯糖尿病(DM)组8-iso-PGF2α明显高于对照组(P<0.01),SOD和TAC明显低于对照组(P<0.01);早期DN组和临床DN组患者8-iso-PGF2α、MDA和血清RBP4明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);临床DN组患者8-iso-PGF2α和血清RBP4明显高于单纯DM组和早期DN组(P<0.05,P<0.01)。DM患者血清RBP4与腰围/臀围(WHR)、空腹血糖(FBG)、收缩压(SBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)和8-iso-PGF2α显著性正相关(分别为r=0.39、0.37、0.33、0.39、0.41,P<0.05),与血肌酐(Cr)和SOD呈显著性负相关(分别为r=-0.28、-0.35,P<0.05)。多元逐步回归分析显示WHR、UAER和8-iso-PGF2α均为影响血清RBP4水平的显著因素。结论DN患者血清RBP4水平增加与WHR、UAER和氧化应激有关。

实验性糖尿病肺细胞外基质免疫组织化学研究

目的 观察糖尿病 4周大鼠肺细胞外基质的变化。方法 采用特殊染色、免疫组织化学方法和图像分析技术 ,了解肺细胞外基质变化。结果 糖尿病肺弹性纤维、胶原纤维和网状纤维增多、增粗 ; 型胶原呈索状或丛状分布于肺泡隔、细支气管基底膜和毛细血管基底膜 ;层粘连蛋白呈线状或索状分布于肺泡隔、肺泡上皮、小血管及细支气管上皮基底膜。图像分析表明 ,糖尿病肺弹性纤维、胶原纤维、网状纤维、 型胶原和层粘连蛋白的着色面积、积分光密度和相对含量均高于对照组。

肥胖2型糖尿病患者血清E-选择素水平与氧化应激的关系

目的:探讨肥胖2型糖尿病(DM)患者血清E-选择素及氧化应激变化的关系。方法:检测肥胖2型DM患者血清E-选择素、氧化低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)、血清丙二醛(MDA)含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:非肥胖和肥胖2型DM患者E-选择素、ox-LDL和MDA含量均显著高于正常对照组(P<0.05),HDL-C、HDL2-C和HDL3-C含量均显著低于正常对照组(P<0.01),肥胖2型DM患者SOD活性显著低于正常对照组(P<0.01)。肥胖2型DM患者的E-选择素和MDA含量均明显高于非肥胖2型DM患者(P<0.05),而SOD活性明显低于2型DM患者(P<0.01)。肥胖2型DM患者E-选择素与HbA1 c、腰围、TC、ox-LDL和MDA正相关(r=0.352,P<0.05;r=0.634,P<0.05;r=0.517,P<0.05;r=0.480,P<0.05;r=0.572,P<0.05),与HDL3-C呈负相关(r=-0.374,P<0.05)。结论:肥胖2型DM患者血清E-选择素含量明显增加,氧化应激可能参与其变化。

糖尿病大鼠膈肌酶组织化学研究

目的 :观察糖尿病早期膈肌酶组织化学变化 ,以了解糖尿病膈肌的损害。方法 :应用酶组织化学方法观察糖尿病 4周大鼠膈肌组织脱氢酶、水解酶和氧化酶活性变化。结果 :糖尿病 4周大鼠膈肌组织琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、辅酶Ⅰ黄递酶、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶、酸性磷酸酶和酸性 -α-萘酸性酯酶活性强于对照组 ,乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性弱于对照组 ,辅酶Ⅱ黄递酶无明显改变 ,5’ -核苷酸酶不着色。图像分析显示糖尿病大鼠膈肌组织琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、辅酶Ⅰ黄递酶、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶、酸性磷酸酶和酸性 -α -萘酸性酯酶着色深度 (A)明显高于对照组 ,而乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶明显低于对照组 ,辅酶Ⅱ黄递酶无明显差异。结论 :糖尿病 4周大鼠膈肌组织有氧氧化能力增强、糖酵解能力减弱、脂肪及能量代谢紊乱。

高糖及高胰岛素对肺泡巨噬细胞氧化应激的影响

目的:探讨高糖、高糖+高胰岛素环境对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)氧化应激损伤的影响。方法:采用支气管肺泡灌洗的方法分离大鼠AM,高糖及高糖+高胰岛素环境下培养,用卡介苗(BCG)、干扰素α-2b(IFNα-2b)或两者联合活化,检测其丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:BCG和IFNα-2b+BCG活化AM时,其SOD活性均低于对照组(P<0.05),而MDA含量和LDH活性均高于对照组(P<0.05);IFNα-2b活化AM时,其MDA含量、LDH活性和SOD活性与对照组无明显差别(P>0.05)。结论:在高糖、高糖+高胰岛素环境可诱导AM氧化应激损伤,从而使糖尿病个体易发生肺部感染。

糖尿病大鼠膈肌微量元素与氧化应激变化的研究

目的 :了解糖尿病膈肌微量元素与氧化应激的关系。方法 :采用原子吸收光谱法 ,测定糖尿病 2 8d大鼠膈肌组织中铜 (Cu)、锰 (Mn)锌 (Zn)、铁 (Fe)、镉 (Cd)、铬 (Cr)、钴 (Co)、钼 (Mo)和锂 (Li)的含量 ,并同时测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :糖尿病膈肌Cu、Zn、Cr、Li含量明显低于对照组 ,Fe和Cd明显高于对照组 ,而Mn、Co、Mo与对照组无明显差别。糖尿病膈肌组织SOD活性明显低于对照组 ,MDA含量明显高于对照组。糖尿病膈肌组织Zn含量与其SOD活性呈正相关 ,与MDA含量呈负相关 ,Cd含量与SOD活性呈负相关。结论 :糖尿病 2 8d膈肌组织存在Cu、Zn、Fe、Cd、Cr、Li含量的变化及氧化应激增加 ,Zn和Cd在糖尿病膈肌组织氧化应激变化中具有重要意义。

2型糖尿病肺脏超微结构变化及TLR2/4表达的实验研究

目的观察2型糖尿病大鼠早期肺脏超微结构变化及TLR2/4样受体表达状况,探讨糖尿病易并发呼吸道感染的机制。方法采用电子显微镜、免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,观察2型糖尿病大鼠早期肺脏超微结构变化及TLR2/4样受体表达。结果 2型糖尿病大鼠2周时见肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞间基板轻度增厚;4周时见粗面内质网轻度扩张,8周时较多Ⅱ型肺泡上皮细胞核固缩、线粒体和板层小体空泡化、粗面内质网扩张明显。糖尿病大鼠2周时,TLR4在支气管纤毛上皮、血管内皮细胞和平滑肌细胞表达,8周时在细支气管肺泡上皮、肺泡上皮及血管平滑肌细胞均有表达,糖尿病2周起肺组织TLR4及mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病大鼠4周时,TLR2在大鼠肺细支气管肺泡上皮表达,8周时在血管内皮细胞明显表达,糖尿病6周起肺组织TLR2及mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论早期2型糖尿病大鼠肺脏存在超微结构改变和TLR2/4样受体表达异常,可能与2型糖尿病易并发呼吸道感染有关。

早期糖尿病大鼠肺超微结构与氧化应激的观察

目的 :了解糖尿病 1周、2周及 3周肺脏超微结构及氧化应激变化。方法 :采用透射电镜对四氧嘧啶诱导的糖尿病 1周、2周及 3周大鼠肺组织进行观察并测定肺组织的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果 :糖尿病 1周和 2周大鼠肺Ⅱ型细胞可见粗面内质网扩张、糖尿病 2周大鼠肺Ⅱ型细胞可见细胞核周隙轻度扩大、糖尿病 3周大鼠肺Ⅱ型细胞粗面内质网明显扩张 ,偶见脱颗粒现象 ,扩张网池内颗粒物质电子密度低于周围胞质。糖尿病 1、2、3周大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性与对照组比较无明显差别 (P >0 .0 5 ) ,而糖尿病 2周和 3周大鼠肺组织丙二醛含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病病程早期存在Ⅱ型肺泡细胞结构变化 ,且伴有肺脏的氧化应激改变。

糖尿病大鼠肋间肌微量元素与氧化应激变化的研究

目的:了解糖尿病肋间肌微量元素与氧化应激的关系。方法:采用原子吸收光谱法,测定糖尿病28 d大鼠肋间肌组织中铜(Cu)、锰(Mn)、锌(Zn)、铁(Fe)、镉(Cd)、铬(Cr)、钴(Co)、钼(Mo)和锂(Li)的含量,并同时测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:糖尿病肋间肌Cu、Zn、Fe、Cr、Li含量明显低于对照组,Cd明显高于对照组,而Mn、Co、Mo与对照组无明显差别。糖尿病肋间肌组织SOD活性明显低于对照组,MDA含量明显高于对照组。糖尿病肋间肌组织Zn和Cu含量与其SOD活性呈正相关,Cd含量与SOD活性呈负相关,Zn与MDA含量呈负相关。结论:糖尿病28 d肋间肌组织存在Cu、Zn、Fe、Cd、Cr、Li含量的变化及氧化应激增加,Zn、Cu和Cd在糖尿病肋间肌组织氧化应激变化中具有重要意义。

糖尿病大鼠肋间肌酶组织化学研究

目的探讨糖尿病早期肋间肌酶组织化学变化。方法应用酶组织化学方法观察糖尿病2周和4周大鼠肋间肌组织脱氢酶、水解酶和氧化酶活性变化。结果糖尿病2周大鼠肋间肌组织琥珀酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶和辅酶Ⅰ黄递酶活性较对照组增强,乳酸脱氢酶活性较对照组减弱,苹果酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、酸性磷酸酶、酸性-α-萘酸性酯酶和细胞色素氧化酶无变化。糖尿病4周大鼠肋间肌组织琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、辅酶Ⅰ黄递酶、酸性磷酸酶和酸性-α-萘酸性酯酶活性较对照组增强,乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性较对照组减弱,异柠檬酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶无变化。结论糖尿病2周大鼠肋间肌组织有氧氧化代谢能力增强,糖酵解能力减弱。糖尿病4周大鼠肋间肌组织有氧氧化能力增强、糖酵解能力减弱及能量代谢紊乱。在糖尿病早期呼吸肌存在代谢异常。

实验性糖尿病大鼠膈肌微量元素与脂质过氧化观察

本研究采用原子吸收光谱法，测定糖尿病４周大鼠膈肌组织中铜（Ｃｕ）、锰（Ｍｎ）、锌（Ｚｎ）、铁（Ｆｅ）的含量。并同时测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示糖尿病膈肌Ｃｕ（６．９２±０．６２μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔ）．Ｚｎ（４１．８１±３．３６μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔ）含量明显低于对照组（１２．８５±３．３４μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔ，６２．９２±３．５５μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔ）（Ｐ＜０．００１），Ｆｅ（９０．５６±５．２７μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔ）明显高于对照组（４６．１１±３．５１μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔ）（Ｐ＜０．００１），而Ｍｎ与对照组无明显差别（１．４９±０．２０μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔｖｓ１．４２±０．２１μｇ／ｇｄｒｙｗｅｉｇｈｔ，Ｐ＞０．０５）。糖尿病膈肌组织ＳＯＤ（１１．６５±２．７８Ｕ／１００ｍｇ）明显低于对照组（２９．４０±２．７３Ｕ／１００ｍｇ）（Ｐ＜０．００１），ＭＤＡ（４７．７５±６．６６ｎｍｏｌ／１００ｍｇ）明显高于对照组（２１．９３±３．２７ｎｍｏｌ／１００ｍｇ）（Ｐ＜０．００１）。糖尿病膈肌组织Ｚｎ含量与其ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．７０，Ｐ＜０?

自我管理网络支持模式在初发中青年2型糖尿病患者中的应用

目的探讨自我管理网络支持模式在初发中青年2型糖尿病患者中应用效果。方法将在医院糖尿病教育门诊就诊的200例初发中青年2型糖尿病患者按时间顺序分为对照组和干预组各100例,对照组入组后按常规进行糖尿病自我管理知识和技能教育及门诊随访管理;干预组在对照组基础上对患者进行自我管理网络支持干预。观察两组自我管理知识、心理状态以及糖化血红蛋白等指标变化情况。结果干预6个月后,干预组自我管理知识显著高于对照组,糖化血红蛋白显著低于对照组;干预组抑郁症状发生率显著低于对照组(均P<0.05)。结论开展自我管理网络支持模式有利于提高初发中青年2型糖尿病患者自我管理知识,减轻抑郁症状,控制血糖水平,是一种有效的健康管理手段。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的作用不受血压影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对2型糖尿病、糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的治疗效果。方法血压正常的2型糖尿病患者43例，其尿白蛋白排泄率（UAER）在20～200μg／min之间，其血糖控制在可接受水平[空腹血糖（FBG）≤7mmol／L，餐后2h血糖（P2hBG）≤10mmol／L]。随机分为治疗组23例，对照组20例，对照组在控制血糖基础上加用安慰剂，治疗组加用ARB氯沙坦50mg／d。两组患者在治疗前和治疗12周后复查FBG、P2hBG、糖化血红蛋白（HbAlc）和UAER。结果治疗12周后，治疗组UAER为（76±11）μg／min，与治疗前（119±14）μg／min相比明显下降（P〈0.05），与对照组（125±13）μg／min比较，差异有显著性（P〈0.05）。结论对血压正常的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者，ARB氯沙坦在对血压无影响的情况下具有独特的降低尿微量白蛋白水平，延缓糖尿病肾病进展的作用。

吸烟对2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平和氧化应激的影响

目的探讨吸烟对男性2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞黏附分子(CAM)水平和氧化应激的影响。方法选择112例男性T2DM患者,其中吸烟T2DM患者63例,非吸烟T2DM患者49例,另选择30例男性非吸烟健康者为对照组。检测3组受检者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素、丙二醛水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果吸烟T2DM组患者血清丙二醛、sICAM-1、sVCAM-1水平及SOD活性〔分别为(8.2±3.6)、(1033±201)μg/L、(2.2±1.5)μg/L、(71±10)U/ml〕与对照组〔分别为(4.2±2.4)μmol/L、(579±112)μg/L、(1.4±0.9)μg/L和(105±16)U/ml〕及非吸烟T2DM组〔分别为(6.5±4.9)μmol/L、(899±121)μg/L、(1.4±0.8)μg/L和(82±11)U/ml〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。吸烟T2DM患者和非吸烟T2DM患者E-选择素水平〔(62±28)μg/L和(59±19)μg/L〕与对照组〔(41±15)μg/L〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平〔分别为(1119±188)μg/L、(9.5±3.4)μmol/L〕及SOD活性〔(61±10)U/ml〕与非吸烟T2DM组〔分别为(899±121)μg/L、(6.5±4.9)μmol/L和(82±11)U/ml〕、轻度吸烟T2DM组〔分别为(938±137)μg/L、(7.6±2.4)μmol/L和(77±9)U/ml〕、中度吸烟T2DM组〔分别为(986±151)μg/L、(8.3±2.5)μmol/L和(67±12)U/ml〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05);中度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平及SOD活性与非吸烟T2DM组、轻度吸烟T2DM组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。吸烟T2DM患者血清sICAM-1水平与收缩压、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丙二醛、E-选择素水平呈正相关(r值分别为0.36、0.29、0.38、0.28,P<0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.25,P<0.05);血清sVCAM-1水平与收缩压、HOMA-IR、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.25、0.28、0.32,P<0.05);E-选择素水平与HOMA-IR、sICAM-1、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.31、0.28、0.30,P<0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.22,P<0.05)。结论吸烟可增加男性T2DM患者血清CAM水平及氧化应激,且吸烟量与sICAM-1和氧化应激水平相关。