显微CT观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死预防作用的实验研究

目的 :用显微CT观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死的预防作用。方法 :将25只SD大鼠采用随机数字表分成激素组(A组)10只、右归饮组(B组)10只和正常对照组(C组)5只。A组和B组大鼠腹腔注射内毒素2 d后,每周臀肌注射2次甲泼尼龙琥珀酸钠,持续6周;B组大鼠同时每日用中药右归饮灌胃,持续8周;C组不做任何处理。第10周处死25只大鼠,用显微CT扫描鼠离体股骨头,观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死的预防作用。结果:A、B两组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA差异均有统计学意义,而SMI差异无统计学意义。A、C两组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA、SMI差异均有统计学意义。结论:从BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA指标可以观察出右归饮对鼠激素性股骨头坏死有一定的预防作用。

五福饮加减治疗盘源性腰痛的临床研究

目的:观察五福饮加减治疗盘源性腰痛(discogenic back pain,DBP)的临床疗效和安全性,并探讨其可能的作用机制。方法:将符合要求的100例DBP患者随机分为五福饮组和塞来昔布组,每组50例。五福饮组采用五福饮加减治疗,每日1剂,分早晚2次空腹温服。塞来昔布组采用口服塞来昔布胶囊治疗,每日2次,每次200 mg。每个疗程均为7 d,均连续治疗4个疗程。治疗期间2组均进行适度腰背肌和腹肌功能锻炼。测定患者的腰部疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、血清β-catenin含量,评估腰椎间盘MRI分级,观察记录试验期间2组并发症的发生情况。结果:①腰部疼痛VAS评分。时间因素和分组因素不存在交互效应(F=1.734,P=0.171)。五福饮组的腰部疼痛VAS评分总体低于塞来昔布组(F=8.658,P=0.009)。治疗前后不同时点间腰部疼痛VAS评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=29.821,P=0.000);2组患者的腰部疼痛VAS评分随时间变化均呈降低趋势,但2组的降低趋势不完全一致[(6.20±1.93)分,(3.30±0.67)分,(3.00±0.82)分,(2.00±0.67)分,F=24.572,P=0.000;(6.50±2.17)分,(4.20±1.40)分,(4.30±1.25)分,(4.00±1.05)分,F=5.784,P=0.002];治疗前,2组患者的腰部疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=0.326,P=0.748);治疗后1个月、3个月、6个月时,五福饮组的腰部疼痛VAS评分均低于塞来昔布组(t=2.633,P=0.043;t=2.751,P=0.013;t=5.071,P=0.000)。②ODI。时间因素和分组因素存在交互效应(F=2.775,P=0.049)。2组患者的ODI总体比较,组间差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=1.815,P=0.195)。治疗前后不同时点间ODI的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=85.320,P=0.000);2组患者的ODI随时间变化均呈先降低后升高的趋势,但2组的变化趋势不完全一致[(68.90±19.68)%,(33.30±9.88)%,(34.50±9.28)%,(38.50±9.42)%,F=17.281,P=0.000;(68.50±22.60)%,(43.10±11.94)%,(44.20±10.10)%,(48.80±8.08)%,F=6.819,P=0.001];治疗前,2组患者的ODI比较,差异无统计学意义(t=0.042,P=0.967);治疗后1个月、3个月、6个月时,五福饮组的ODI均低于塞来昔布组(t=2.120,P=0.041;t=2.237,P=0.038;t=2.625,P=0.017)。③腰椎间盘MRI分级。治疗前及治疗后6个月,2组患者的腰椎间盘MRI分级比较,组间差异均无统计学意义(Z=-0.248,P=0.804;Z=-0.811,P=0.417)。④血清β-catenin含量。时间因素和分组因素存在交互效应(F=21.178,P=0.000)。2组患者的血清β-catenin含量总体比较,组间差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=3.149,P=0.093)。治疗前后不同时点间血清β-catenin含量的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=296.182,P=0.000);2组患者的血清β-catenin含量随时间变化均呈降低趋势,但2组的变化趋势不完全一致[(70.10±13.82)ng·mL^-1,(47.90±15.73)ng·mL^-1,(38.50±13.62)ng·mL^-1,(27.60±9.00)ng·mL^-1,F=18.515,P=0.000;(68.80±13.57)ng·mL^-1,(62.60±14.02)ng·mL^-1,(52.10±13.92)ng·mL^-1,(42.40±13.96)ng·mL^-1,F=7.049,P=0.001];治疗前,2组患者的血清β-catenin含量比较,差异无统计学意义(t=0.212,P=0.834);治疗后1个月、3个月、6个月时,五福饮组的血清β-catenin含量均低于塞来昔布组(t=2.206,P=0.041;t=2.208,P=0.040;t=2.808,P=0.011)。⑤并发症。治疗及随访期间2组患者均未出现并发症。结论:五福饮加减可有效改善DBP患者的腰部疼痛症状,改善其腰椎活动功能,效果优于口服塞来昔布胶囊,而且具有较高的安全性;其作用机制可能是通过调控Wnt/β-catenin通路,延缓腰椎间盘退变来起作用。

电针夹脊穴预处理促进CSM术后神经功能康复临床研究

目的观察电针夹脊穴预处理对脊髓型颈椎病(CSM)减压术后血清S-100B、NSE含量及神经功能康复的影响。方法 58例择期行减压手术的CSM患者,随机分为治疗组和对照组,每组29例。治疗组在术前实施电针夹脊穴预处理,对照组不予处理。观察两组不同时间血清S-100B、NSE含量及改良JOA(mJOA)评分变化。结果术后6 h、1 d、3 d,治疗组血清S-100B含量低于对照组(P<0.05)。术后6 h、1 d、3 d、5 d、7 d,治疗组血清NSE含量低于对照组(P<0.05)。治疗组在术后7 d、1个月、3个月mJOA评分高于对照组(P<0.05)。结论电针夹脊穴术前预处理可降低脊髓减压术后血清S-100B、NSE含量,促进脊髓型颈椎病术后神经功能康复。

膝关节腔注射外周血干细胞和富血小板血浆联合口服补肾活血汤治疗膝骨关节炎

目的:观察膝关节腔注射外周血干细胞和富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)联合口服补肾活血汤治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效和安全性。方法: 2014年 6月至2016年6月收治19例KOA患者。男3例,女16例;年龄 45~67岁,中位数56岁;均为单膝病变,左膝9例、右膝10例;按照Kellgren-Lawrence影像学分级标准,Ⅰ级2例、Ⅱ级9例、Ⅲ级3例、Ⅳ级5例;中医辨证均为肝肾两虚证;病程6~36个月,中位数17个月。抽取自体静脉血制备PRP,采集自体外周血干细胞悬浮液,提纯后备用。第1周膝关节腔内注射10 mL外周血干细胞提纯液和5 mL PRP,第2周和第3周分别仅注射5 mL PRP,共注射3次。同时口服补肾活血汤,每天1 剂,连续服用1个月。分别于治疗前及治疗开始后1个月、3个月、6个月测定患者的西安大略和麦克马斯特大学(Western Ontario and McMaster Universities,WOMAC)骨关节炎指数,并于治疗前及治疗开始后6个月行膝关节MRI检查,应用CaLs软骨评分系统进行软骨评分。观察治疗及随访过程中不良反应和并发症的发生情况。结果: 1例在外周血干细胞采集过程中出现抽搐,要求停止治疗;1例治疗期间因外伤致腰椎骨折,停止治疗。其余17例患者均完成治疗及随访观察,随访时间6~12个月,中位数9个月。随访过程中无不良反应和并发症发生。17例患者治疗前及治疗开始后1个月、3个月、6个月的WOMAC骨关节炎指数分别为(35.18±12.67)分、(19.76±9.29)分、(17.65±11.26)分、(19.71±14.90)分;治疗开始后6个月的CaLs软骨评分高于治疗前[(1.13±0.88)分,(1.43±0.75)分, t=2.553,P =0.023]。结论:膝关节腔注射外周血干细胞和PRP联合口服补肾活血汤治疗KOA,可有效改善患者的临床症状,修复受损软骨,而且具有较高的安全性。

大鼠肾虚型椎间盘软骨终板退变病证结合模型的构建与评价

目的:探讨采用切除双侧卵巢结合阻断软骨终板营养供应法构建大鼠肾虚型椎间盘软骨终板(cartilage endplate,CEP)退变病证结合模型的可行性。方法:将108只12周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组、CEP退变模型组、病证结合模型组,每组36只。CEP退变模型组大鼠于椎间盘CEP下方骨质处注射无水酒精,病证结合模型组大鼠摘除双侧卵巢并于椎间盘CEP下方骨质处注射无水酒精,空白组大鼠不做任何处理。造模后观察并记录大鼠表观特征,测定肾虚症状体征量化评分。分别于造模后4周、8周,从各组随机抽取6只大鼠,先摄尾椎X线片,测算尾椎骨密度;再处死大鼠,取出尾椎,行Micro-CT扫描测算骨小梁数目(trabecular number,TN)、骨小梁分离度(trabecular separation,TS)、骨小梁厚度(trabecular thickness,TT);再从各组随机抽取6只大鼠,切取造模椎间盘,采用HE染色观察各组大鼠椎间盘CEP组织退变情况,采用实时定量聚合酶链反应法检测椎间盘CEP组织聚集蛋白聚糖和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin typeⅠmotifs,ADAMTS)-5基因表达量。结果:①一般情况。在造模过程中,所有大鼠均无意外死亡发生。CEP退变模型组1只大鼠术后3 d出现尾部切口愈合不良、坏死现象,换药后1周左右切口愈合;其余大鼠尾部切口均愈合良好。②大鼠表观特征。造模后,病证结合模型组大鼠逐渐出现毛发枯槁易脱落、饮食增多、精神倦怠、两眼无神、大便干结变硬、活动减少、反应迟钝等肾虚表现,空白组与CEP退变模型组大鼠无上述表现。③肾虚症状体征量化评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=14.326,P=0.000)。3组大鼠肾虚症状体征量化评分总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=22.317,P=0.000)。造模后不同时间点大鼠肾虚症状体征量化评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=50.279,P=0.000)。造模后,3组大鼠肾虚症状体征量化评分随时间变化趋势不一致,空白组大鼠肾虚症状体征量化评分随时间未见明显变化[(1.00±0.71)分,(1.40±0.55)分,(1.80±0.84)分,(2.00±1.00)分,F=1.573,P=0.235],CEP退变模型组和病证结合模型组大鼠肾虚症状体征量化评分随时间均呈升高趋势[(0.80±0.45)分,(1.20±0.45)分,(1.60±0.55)分,(2.20±0.84)分,F=5.095,P=0.012;(1.40±0.55)分,(3.40±1.14)分,(4.60±0.55)分,(6.80±0.84)分,F=39.256,P=0.000]。造模后2周,3组大鼠肾虚症状体征量化评分比较,差异无统计学意义(F=1.400,P=0.284)。造模后4周、6周、8周,3组大鼠肾虚症状体征量化评分比较,组间差异均有统计学意义(造模后4周:F=12.333,P=0.001;造模后6周:F=32.462,P=0.000;造模后8周:F=46.083,P=0.000);空白组和CEP退变模型组大鼠肾虚症状体征量化评分均低于病证结合模型组(造模后4周:LSD-t=4.082,P=0.002;LSD-t=4.491,P=0.001。造模后6周:LSD-t=6.725,P=0.000;LSD-t=7.206,P=0.000。造模后8周:LSD-t=8.485,P=0.000;LSD-t=8.132,P=0.000);空白组与CEP退变模型组大鼠肾虚症状体征量化评分比较,差异均无统计学意义(造模后4周:LSD-t=0.408,P=0.690;造模后6周:LSD-t=0.480,P=0.640;造模后8周:LSD-t=0.354,P=0.730)。④尾椎骨密度。造模后4周,3组大鼠尾椎骨密度比较,差异有统计学意义[(4.15±0.44)g·cm^(-3),(4.04±0.38)g·cm^(-3),(3.30±0.33)g·cm^(-3),F=7.719,P=0.007];空白组和CEP退变模型组大鼠尾椎骨密度均高于病证结合模型组(LSD-t=3.682,P=0.003;LSD-t=3.028,P=0.011);空白组大鼠尾椎骨密度与CEP退变模型组比较,差异无统计学意义(LSD-t=0.655,P=0.525)。造模后8周,3组大鼠尾椎骨密度比较,差异有统计学意义[(4.12±0.42)g·cm^(-3),(3.88±0.53)g·cm^(-3),(2.86±0.63)g·cm^(-3),F=7.927,P=0.006];空白组和CEP退变模型组大鼠尾椎骨密度均高于病证结合模型组(LSD-t=3.749,P=0.003;LSD-t=3.035,P=0.010);空白组大鼠尾椎骨密度与CEP退变模型组比较,差异无统计学意义(LSD-t=0.714,P=0.489)。⑤骨微结构指标。造模后4周,3组大鼠TN、TS比较,组间差异均具有统计学意义[TN:(5.01±0.12)个·mm^(-1),(4.81±0.12)个·mm^(-1),(3.86±0.17)个·mm^(-1),F=95.936,P=0.000;TS:(0.20±0.03)μm,(0.24±0.02)μm,(0.30±0.04)μm,F=10.807,P=0.002];空白组和CEP退变模型组大鼠TN高于病证结合模型组(LSD-t=12.991,P=0.000;LSD-t=10.657,P=0.000),TS低于病证结合模型组(LSD-t=4.623,P=0.001;LSD-t=2.736,P=0.018);空白组大鼠TN和TS与CEP退变模型组比较,组间差异均无统计学意义(TN:LSD-t=0.432,P=0.924;TS:LSD-t=1.887,P=0.084)。造模后8周,3组大鼠TN、TS比较,组间差异均具有统计学意义[TN:(4.91±0.26)个·mm^(-1),(4.61±0.55)个·mm^(-1),(3.05±0.44)个·mm^(-1),F=27.088,P=0.000;TS:(0.22±0.04)μm,(0.23±0.02)μm,(0.29±0.03)μm,F=7.679,P=0.002];空白组和CEP退变模型组大鼠TN高于病证结合模型组(LSD-t=6.854,P=0.000;LSD-t=5.750,P=0.000),TS低于病证结合模型组(LSD-t=3.623,P=0.003;LSD-t=3.106,P=0.009);空白组大鼠TN和TS与CEP退变模型组比较,组间差异均无统计学意义(TN:LSD-t=1.104,P=0.291;TS:LSD-t=0.518,P=0.614)。造模后4周、8周,3组大鼠TT比较,组间差异均无统计学意义[造模后4周:(0.08±0.02)μm,(0.09±0.01)μm,(0.10±0.01)μm,F=1.462,P=0.304;造模后8周:(0.09±0.01)μm,(0.09±0.02)μm,(0.08±0.01)μm,F=2.400,P=0.171]。⑥椎间盘CEP组织形态。造模后,CEP退变模型组和病证结合模型组大鼠尾椎CEP均出现退变,表现为软骨细胞排列不规则,软骨细胞簇聚,潮线模糊,染色不均,软骨钙化层增厚等,而病证结合模型组退变更明显。⑦椎间盘CEP组织聚集蛋白聚糖和ADAMTS-5基因的表达。造模后4周、8周,3组大鼠椎间盘CEP组织聚集蛋白聚糖基因表达量比较,组间差异均有统计学意义(造模后4周:1.07±0.19,0.74±0.09,0.51±0.07,F=23.498,P=0.000;造模后8周:1.03±0.22,0.65±0.08,0.43±0.07,F=23.538,P=0.000);空白组大鼠聚集蛋白聚糖基因表达量高于CEP退变模型组和病证结合模型组(造模后4周:LSD-t=4.045,P=0.002;LSD-t=6.815,P=0.000。造模后8周:LSD-t=4.329,P=0.001;LSD-t=6.774,P=0.000),CEP退变模型组大鼠聚集蛋白聚糖基因表达量高于病证结合模型组(造模后4周:LSD-t=2.770,P=0.017。造模后8周:LSD-t=2.445,P=0.031)。造模后4周、8周,3组大鼠椎间盘CEP组织ADAMTS-5基因表达量比较,组间差异均有统计学意义(造模后4周:1.06±0.07,1.30±0.08,1.81±0.15,F=64.344,P=0.000;造模后8周:1.13±0.09,1.59±0.13,2.14±0.10,F=110.156,P=0.000);空白组大鼠ADAMTS-5基因表达量低于CEP退变模型组与病证结合模型组大鼠(造模后4周:LSD-t=3.543,P=0.004;LSD-t=11.104,P=0.000。造模后8周:LSD-t=6.702,P=0.000;LSD-t=14.821,P=0.000),CEP退变模型组大鼠ADAMTS-5基因表达量低于病证结合模型组(造模后4周:LSD-t=7.562,P=0.000;造模后8周:LSD-t=8.119,P=0.000)。结论:切除双侧卵巢结合阻断CEP营养供应法是构建大鼠肾虚型椎间盘CEP退变病证结合模型的一种可行方法。

局部应用氨甲环酸对腰椎手术患者切口引流量及凝血功能的影响

目的观察氨甲环酸局部应用对腰椎手术患者切口引流量及凝血功能的影响。方法收集2016年1月-2017年12月接受腰椎后路开放手术的患者90例,随机分成2组,试验组46例在手术切口关闭之前采用含氨甲环酸1.0 g(用100 mL生理盐水稀释)的混合液浸泡切口,对照组44例切口给予相应体积的生理盐水浸泡。分别记录2组术后切口引流量、输血例数及输血量。术后第1、3、5天测定患者血红蛋白水平,术前3 h和术后3 h测定纤维蛋白原水平、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体。术后5~7 d行双下肢彩色多普勒超声检查,观察双下肢深静脉血栓(DVT)形成情况。结果试验组术后6 h和48 h引流量分别为(25.8±12.2)mL和(18.5±9.6)mL,明显少于对照组的(166.2±95.4)mL和(75.6±45.8)mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组和对照组患者输血例数分别为5例和7例,差异无统计学意义(P>0.05);试验组输血量为(1.3±0.4)U,少于对照组的(2.4±0.6)U,差异有统计学意义(P<0.05);试验组未输血患者术后第1、3、5天血红蛋白水平高于对照组,差异无统计学意义(P<0.05)。2组患者术前3 h和术后3 h纤维蛋白原、PT、APTT、D-二聚体值差异无统计学意义(P>0.05)。术后5~7 d,2组患者均未见DVT形成。结论局部应用氨甲环酸可减少腰椎手术后切口引流量和输血量,但不增加静脉血栓形成的风险。

五福饮加减治疗腰椎间盘突出症术后残留疼痛的临床观察

近年来随着工作方式的改变,腰椎间盘突出症(LDH)的发病率呈上升趋势,并且呈现低龄化表现[1].目前其治疗主要有保守治疗和手术治疗,多数患者经保守治疗能够获得较好的临床疗效,而对于病情严重、反复发作及保守治疗无法缓解的患者则选择手术治疗[2].手术虽解除了对神经根的受压或对硬膜囊的刺激,但仍有部分患者术后腰腿部疼痛未见明显缓解,甚或加重[3].西医则以对症治疗为主,虽有一定的疗效,但其疗效欠理想.中医在改善LDH 患者残留症状方面有一定优势[4].笔者观察了五福饮加减治疗LDH术后残留腰痛的临床疗效,现报道如下.

五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子表达的影响

目的:观察五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1(白细胞介素-1)、IL-6(白细胞介素-6)、MMP-3(金属基质蛋白酶-3)的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分成3组,每组各16只,即正常对照组、退变模型组及五福饮干预组;应用细针穿刺纤维环结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射的方法构建椎间盘退变大鼠模型,造模成功后,3组大鼠分别给予等量的生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。分别摘除各组大鼠目标椎间盘,HE染色观察病理变化,采用ELISA法测定各组大鼠血清及椎间盘TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3的含量。结果:病例观察可见五福饮干预组和退变模型组的目标椎间盘均有不同程度的退变,五福饮干预组椎间盘退变程度相对较轻。退变模型组大鼠血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3与正常对照组相比明显升高(P<0.05);五福饮干预组与退变模型组相比血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3显著降低(P<0.05)。结论:五福饮可通过降低TNF-α、IL-1、IL-6的表达抑制MMP-3的表达,延缓椎间盘内基质的降解,防治椎间盘退变。

理疗联合五福饮对椎间盘相关腰痛患者血清β-catenin、疼痛和生活水平的影响

目的研究理疗联合五福饮对椎间盘相关腰痛患者血清β-catenin、疼痛和生活水平的影响。方法选取2017年6月~2018年6月于我院就诊的椎间盘相关腰痛患者126例,按随机数字表法分为实验组(n=63)和对照组(n=63),对照组患者给予常规理疗,实验组患者在对照组的基础上给予五福饮治疗,观察两组患者血清β-catenin和DKK1、VAS评分、Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)评分、世界卫生组织生存质量调查表简表(WHOQOL-BREF)评分以及不良反应发生情况。结果治疗后两组患者血清β-catenin和DKK1均显著下降,且实验组血清β-catenin和DKK1显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后2周、4周和2个月两组患者VAS评分均显著降低,且实验组VAS评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后2周、4周和2个月两组患者ODI评分均显著降低,且实验组ODI评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者生理领域、心理领域、社会关系领域和环境领域评分均显著升高,且实验组各项评分显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组和对照组不良反应发生率无统计学差异(4.76% vs 1.59%,χ^2=0.529,P=0.427)。结论理疗联合五福饮能显著降低患者血清β-catenin水平,缓解患者疼痛,改善患者生活水平,且具有较高的安全性,值得临床推广。

不同剂量五福饮对大鼠尾椎间盘退变髓核β-连环素、聚蛋白多糖及Ⅱ型胶原调控作用的实验研究

目的:探索不同剂量五福饮对大鼠尾椎间盘退变(IVDD)髓核β-连环素(β-catenin)、聚蛋白多糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(Col2)的调控作用。方法:取SD大鼠64只,随机分为空白组、模型组、五福饮低剂量组及五福饮高剂量组。除空白组外,其余各组大鼠构建IVDD模型。模型构建成功后,五福饮低、高剂量组灌服不同剂量的五福饮药液,空白组和模型组大鼠灌服生理盐水。五福饮干预8周后,检测椎间盘髓核β-catenin阳性表达细胞数及mRNA表达水平,Aggrecan及Col2 mRNA水平。结果:模型制备4周后,与空白组比较,模型组、五福饮低、高剂量组大鼠50%缩足阈值(PWT)明显降低(P<0.05);尾椎间盘髓核β-catenin阳性表达细胞数明显升高(P<0.05)。五福饮干预8周后,与空白组比较,模型组大鼠尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2 mRNA表达明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显升高(P<0.05)。与模型组比较,五福饮低、高剂量组大鼠50%PWT、尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2 mRNA表达均明显升高(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显降低(P<0.05)。与五福饮低剂量组比较,五福饮高剂量组大鼠50%PWT、尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2mRNA表达均明显升高(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显下降(P<0.05)。结论:五福饮可延缓或部分逆转大鼠尾IVDD,且五福饮对大鼠尾IVDD治疗作用存在剂量依赖性。椎间盘髓核β-catenin可能是五福饮的作用靶点。

富血小板血浆联合透明质酸钠关节内注射治疗膝骨关节炎的前瞻性随机对照研究

目的 :评价富血小板血浆(PRP)联合透明质酸钠(HA)治疗膝骨关节炎(KOA)的临床疗效。方法 :选取47例KOA患者分成PRP组和PRP+HA组,采用WOMAC、VAS和Lequesne评分评估它们在治疗前后的临床表现及比较临床疗效差异。结果 :PRP组患者随访6个月时的有效率为74.1%,而PRP+HA组为80%。2组的WOMAC、VAS和Lequense评分较治疗前比较均有统计学差异(P<0.05),且PRP+HA组在3个月疗程内的VAS、WOMAC和Lequense评分均优于PRP组(P<0.05)。结论 :单纯PRP或联合HA关节内注射治疗KOA均有缓解关节疼痛,改善关节功能的作用,而两者联合的疗效更加明显。

右归饮阻断激素性股骨头坏死相关机制的实验研究

目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头坏死的疗效,探讨其药物作用相关机制。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;激素模型组和右归饮组腹腔内注射大肠杆菌内毒素连续2次。末次注射后24h,臀肌注射甲泼尼松龙琥珀酸钠,同时注射青霉素钠预防感染,连续注射6周,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时,每天给予右归饮灌胃,连续灌胃8周,模型组和正常对照组给予等容积生理盐水。所有动物在第八周处死,测定血液流变学及血浆NO(一氧化氮)水平。结果:右归饮组能降低全血高切粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数(P<0.05)。能增高红细胞变形指数及NO的值(P<0.05)。结论:右归饮可能通过改善因激素导致的血浆NO水平降低,改善异常的血液流变状况,对大鼠激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。

单晶炉炉室不同位置的磁导率的研究

本文通过导磁率测量仪,测得不锈钢炉室内外壁和炉盖内外壁的磁导率,发现炉盖磁导率比炉体要高,外壁磁导率比内壁要高,并且在焊接处的磁导率要远高于未焊接处的磁导率。通过对炉体各处磁导率的测量,可以得到炉体对磁场分布的影响,为外加磁场的设计研究提供保证。

富血小板血浆关节内注射治疗膝骨关节炎的前瞻性随机对照研究

目的观察富血小板血浆（PRP）治疗膝骨关节炎（KOA）的临床疗效，评估年龄、体重指数和KOA严重程度等对PRP疗效的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法选取2013年12月-2014年11月100例KOA患者，其中男28例，女72例；年龄35～85岁，平均58．0岁。其中退行性关节炎68例，创伤性关节炎32例。Kellgren—Lawrence（K—L）分级Ⅰ级35例，Ⅱ级46例，Ⅲ级19例。通过随机数字表法按1：1分为玻璃酸钠组（HA组，50例）和PRP组（50例），两组年龄、性别、体重指数（BMI）、K—L分级等差异均无统计学意义。HA组膝关节内注射HA，PRP组注射PRP，各每周1次，连续3周。根据西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）、视觉模拟评分（VAS）和软骨损伤评分系统（CaLs）对两组患者治疗前后的临床表现和MRI上骨异常信号和软骨损伤面积进行比较。随访时患者的WOMAC评分下降≥36％则被认为治疗有效。结果100例患者治疗后均获得6个月随访。PRP组3次治疗结束后和随访6个月时的有效率分别为84％（42例）和60％（30例），而HA组分别为68％（34例）和36％（18例）（P〉0．05，〈0．05）。PRP组的VAS及两组的WOMAC评分较治疗前均有显著改善（P〈0．01），而HA组的VAS与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PRP组内K—L分级Ⅱ级的患者，治疗后平均VAS和平均WOMAC评分高于I级的患者（P〈0．05）；Ⅲ级的患者，治疗后平均WOMAC评分高于Ⅱ级的患者（p〈0．05）。针对PRP组内7例患者膝关节MRI的研究显示，治疗前后CaLs差异无统计学意义（P〈0．05），但在1例患者的MRI上观察到软骨下骨异常信号面积缩小和软骨损伤面积减少等征象。随访显示，PRP组年龄、K—L分级与随访疗效呈负相关（P〈0．05），与BMI无明确相关性（P〉0．05）。随着随访时间的延长，PRP和HA的疗效均呈逐渐下降趋势。结论关节内注射PRP治疗KOA具有减轻疼痛、减少炎症反应、促进组织修复的作用，在低年龄段和低K—L分级的患者中疗效更加显著，而BMI对于PRP疗效无明确相关性。

脊髓型颈椎病脑重塑的研究进展

随着医疗科学等相关技术的发展,研究发现脊髓型颈椎病不仅仅会导致脊髓的损伤,还会导致大脑功能结构产生重塑变化。本文将从脊髓型颈椎病的脑结构改变、脑功能重塑、术后脑重塑改变、术后康复等方面详细阐述脊髓型颈椎病对脑结构功能的重塑及作用机制。

独活寄生汤加减对椎间盘突出症脊柱内镜术后残留腰痛的影响

目的探讨椎间盘突出术后腰痛患者应用早期康复训练联合独活寄生汤加减治疗的效果,分析对患者生活质量、疼痛评分的影响。方法选取2017年1月-2019年1月浙江省绍兴市中医院收治的椎间盘突出症脊柱内镜术后残留腰痛患者64例,并依据治疗方法不同分为2组。对照组进行早期康复训练,研究组早期康复联合独活寄生汤加减治疗。结果研究组治疗有效率100.00%高于对照组43.75%(χ^2=25.043,P<0.001);研究组患者物质生活状态、躯体功能、角色功能、社会功能的评分分别为(84.00±4.40)、(75.88±3.34)、(85.00±4.08)、(81.60±3.29)分,均高于对照组(75.83±5.06)、(52.42±3.15)、(76.00±3.19)、(74.28±2.85)分(均P<0.05);研究组VAS、ODI、ADL评分(0.83±0.64)、(3.00±0.64)、(3.00±0.58)分均低于对照组(1.60±0.81)、(3.83±0.69)、(4.00±0.63)分(均P<0.05)。结论应用独活寄生汤加减治疗脊柱内镜术后残留腰痛能够促进患者机体功能的临床恢复,提高其生活质量,具有理想的治疗效果,值得应用。

右归饮治疗激素性股骨头坏死的研究

目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头的疗效,探讨其药物作用机制及指导临床实践。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;右归饮组和激素模型组采用大肠杆菌内毒素腹腔联合甲泼尼松龙琥珀酸钠进行造模,正常对照组在给予等量0.9%氯化钠溶液注射。右归饮组在造模的同时,每天右归饮灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积0.9%氯化钠溶液代替。各种动物在第8周末进行行为学检测,并取血测定血脂和血凝指标。结果:右归饮组能降低血脂中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及血凝PT和APTT等相关指标(P<0.01),在高密度脂蛋白方面无作用。右归饮能改善大鼠一般情况和行为学中旷场试验、垂直得分、抓力等指标(P<0.05)。结论:右归饮对于激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血液骨矿物质盐及骨密度的影响

目的探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组、右归饮组、激素模型组,每组10只。激素模型组和右归饮组采用腹腔内注射大肠杆菌内毒素联合肌肉注射甲泼尼松龙琥珀酸钠建立激素性股骨头坏死模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时每天给予右归饮20 g/(kg·d)灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况,于第4、8周末行骨X线及骨密度检测,第8周末测定血清钙、磷水平。结果与正常对照组比较,激素模型组和右归饮组大鼠第2周开始至第8周体重均明显降低(P<0.05);从第3周至第8周右归饮组大鼠体重较激素模型组明显升高(P<0.05)。激素模型组大鼠第4、8周股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平均较正常对照组明显下降,而右归饮组第4周时股骨干、股骨头和第8周时股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平较激素模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,右归饮组和激素模型组血清钙、磷水平均降低(P<0.01);与激素模型组比较,右归饮组血清钙、磷水平升高(P<0.01)。结论右归饮能明显提高激素性股骨头坏死模型大鼠的骨密度,其机理可能与改善血清钙、磷水平有关。