补肾聪耳片对卡那霉素致聋豚鼠听毛细胞修复研究

目的 :探讨补肾聪耳片对卡那霉素致豚鼠感音性神经性耳聋的修复和保护作用。方法 :卡那霉素致聋制作动物实验模型 ,用中药制剂补肾聪耳片进行干预 ,通过听力和耳蜗病理实验观察其改善听力和对耳蜗毛细胞的修复作用。结果 :正常对照组和实验组相比各项观察指标 (耳廓听域反射、听性脑干诱发电位、外毛细胞听毛缺失率差别均有统计学意义 (P<0 01) ,超微结构检查发现中药制剂对耳蜗结构有明显的改善。结论 :补肾聪耳片能恢复神经反射的功能 ,改善耳听力 ,促进毛细胞修复。

补气固表制剂对变应性鼻炎鼻黏膜细胞凋亡指数的双向调节作用

目的:探讨补气固表制剂对变应性鼻炎鼻黏膜细胞凋亡指数的双向调节作用。方法:制作变应性鼻炎豚鼠模型,观察黏膜上皮细胞,黏膜下腺体细胞凋亡指数的变化和细胞凋亡与嗜酸细胞数量的关系,观察黏膜上皮细胞、黏膜下腺体细胞凋亡指数比值对补气固表制剂的反应,并与对照组比较。结果:变应性鼻炎模型组上述指标均异常,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。补气固表制剂干预后恢复正常,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:变应性鼻炎鼻黏膜细胞的凋亡具有双重性,其凋亡特性与细胞种类相关,并与嗜酸细胞的数量有关,补气固表制剂能双向调节凋亡指数,保持鼻黏膜的生理稳态,有效地治疗变应性鼻炎。

补气固表制剂对变态反应性鼻炎的干预作用

目的 :探讨补气固表制剂对变态反应性鼻炎鼻黏膜及鼻腔阻力的作用。方法:制作变态反应模型 ,观察Ca2 + -ATP酶、CAMP/CGMP以及鼻腔阻力在中药干预后的变化。结果 :上述指标在变态反应模型组均表现异常 ,与正对照组相比差别有统计学意义 (P<0.01) ,经补气固表制剂干预后恢复正常 ,与正常对照组相比差别无统计学意义 (P>0.05)。结论 :补气固表制剂能有效地干预变态反应性鼻炎鼻黏膜中肥大细胞脱颗粒和介质释放过程 ,从而减轻鼻阻力 ,改善症状。

鼻敏宁对变态反应性鼻炎鼻粘膜相关介质的含量及比值的影响

目的 进一步探讨鼻敏宁对变态反应性鼻炎鼻粘膜各种不同介质含量的影响和相互关系的调整效果。方法 制作变态反应性鼻炎动物模型,以鼻敏宁干预后,观察几对具有相互拮抗作用的指标变化,包括CD4/CD8,IL-4/IFN-r,SP/NPY,CGRP/NPY,PGE_2/TXB_2。结果 上述指标在变态反应性鼻炎模型组均表现异常,与正常对照组相比差异有显著性意义(P<0.01),鼻敏宁干预后恢复正常,与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论 鼻敏宁能有效的干预和抑制变态反应性鼻炎的反应过程,保持体内免疫平衡,调节血管神经—免疫反应。

鼻敏宁对变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡活性的干预作用

目的探讨鼻敏宁对变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性的干预作用。方法制作变应性鼻炎动物模型,以鼻敏宁进行干预,观察鼻黏膜不同组织层面细胞凋亡活性的变化及与嗜酸性粒细胞数量的关系。结果变应性鼻炎模型组动物各项指标均显示异常,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。应用鼻敏宁干预后,各项指标均恢复正常,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.01)。结论鼻敏宁能有效调节变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性,减轻炎症反应,保护鼻黏膜上皮。

鼻敏宁拆方对变应性鼻炎鼻黏膜一氧化氮合酶的干预作用

目的进一步探时鼻敏宁组方中不同成分对鼻黏膜iNOS的调节作用。方法制备变态反应性鼻炎豚鼠模型,将鼻敏宁原方进行拆方,观察不同组分组成对模型动物鼻黏膜iNOS的影响。结果祛风组分对iNOS有明显的干预作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);补气组分对iNOS无明显干预作用,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论鼻敏宁原方的不同组分作用于变态反应性鼻炎的不同病理阶段。祛风组分主要在于减轻局部症状,补气组分主要存于维持体内免疫平衡。作用模式体现了中药复方治疗疾病的综合性效应。

中西医结合治疗慢性鼻窦炎53例临床观察

本文对５３例慢性鼻窦炎患者进行了中西医结合治疗，观察表明中西医结合治疗有效率为８４９１％，对照单纯西药治疗有效率为５０％（Ｐ＝０．０００７９），Ｐ＜０．０１。提示中西医结合治疗明显优于单纯西药治疗，同时证明中药治疗不仅能抗炎、排脓、调节生理状态，而且配合西药治疗，还能提高治愈率，缩短病程。

中西医结合治疗慢性咽炎88例临床观察

慢性咽炎是耳鼻喉科常见疾病，系病毒或细菌反复感染，以及长期不良刺激等多种原因引起的咽部弥漫性炎症，临床上长期以来无有效的治疗方法。本组病例采用中西医结合治疗方法，观察其疗效。１资料与方法１．１一般资料诊断为慢性咽炎患者１５１例，其中女性６７例，男性８...

药物耳毒性研究新进展

1概述 由于很多治疗各类疾病的药物对耳部均有不同程度的损害,耳毒性药物是一个受耳鼻喉科和其他科医生普遍关注的问题.本文目的是对药物耳毒性研究进展进行综述,同时对临床上目前普遍关注的重点问题进行概括和分析.

补气固表法对变应性鼻炎鼻黏膜免疫抑制因子IL-10、TGF-β的干预作用

目的研究补气固表制剂对变应性鼻炎鼻黏膜免疫抑制因子IL-10、转化生长因子TGF-β的干预作用。方法选豚鼠制作变应性鼻炎模型,不同浓度补气固表制剂干预后,RT-PCR方法检测鼻黏膜IL-10、TGF-β的含量变化。结果不同浓度中药干预后,显示变应性鼻炎IL-10、TGF-β含量下降(P<0.01),补气固表制剂对IL-10、TGF-β的分泌有明显的刺激作用,使含量恢复正常,较对照组相比有明显差异(P<0.01),但两组浓度的干预作用无显著差异。结论证实补气固表制剂对变应性鼻炎IL-10、TGF-β有刺激作用,从而对改善炎症有促进作用,进一步对该药治疗变应性鼻炎的有效性、安全性和靶向性进行了验证。

补气固表制剂对小鼠CD_4^+CD_(25)^+Treg的增殖作用体外实验研究

目的观察补气固表中药制剂对小鼠胸腺CD4+CD25+Tregs增殖活性的促进作用。方法取小鼠胸腺,分离种植细胞,体外培养,以不同浓度的补气固表中药制剂进行处理后,进行CD4+CD25+Treg抗体双标记,流式细胞仪检测Tregs增殖活性,比较不同组别的增值活性差异。结果检测结果显示,应用不同浓度补气固表中药制剂干预处理后,对CD4+CD25+Treg增值活性均有明显的促进作用(P<0.01),尤以中浓度组的效应更为显著(P<0.01)。结论体外实验证实,补气固表中药制剂对小鼠胸腺CD4+CD25+Tregs的增殖活性有刺激作用,为从调控Tregs增值活性角度治疗变态反应性疾病提供了实验依据。

重组人源TNC诱导胰腺癌细胞系PANC1的EMT及迁移和侵袭

目的构建人肌腱蛋白C(TNC)真核表达质粒,利用稳定过表达TNC的胰腺癌细胞系以及探索TNC在胰腺癌转移中的作用及分子机制。方法采用独特的引物设计方法构建TNC表达质粒,经转染和G418筛选获得稳定过表达TNC的胰腺癌PANC1细胞系。通过RT-qPCR和Western blot对细胞系中TNC的表达进行鉴定。采用Transwell小室法和Western blot检测TNC对细胞迁移、侵袭能力以及上皮间质转化(EMT)相关分子表达的影响。结果成功构建TNC质粒,稳定过表达TNC的PANC1细胞迁移、侵袭能力显著增强(P<0.05),上皮标志物E-cadherin表达减少而间质标志物N-cadherin表达增加(P<0.05)。结论TNC真核表达质粒以及TNC稳定表达胰腺癌细胞系的建立,可用于TNC对细胞EMT、迁移和侵袭等方面的机制研究,也是研究TNC生物学功能和胰腺癌发生发展机制的基础。

天津市儿童听力语言残疾调查报告

1987年4月对天津市河西区、和平区、河北区、塘沽区、东郊区、武清县、宝坻县、蓟县等8个市区与郊县抽样50437人进行残疾人调查。查出了残疾儿童患病率,主要残疾原因等,同时摸清了残疾儿的教育、治疗、康复现状,对今后发展残疾儿事业提供了资料。 对象与方法 一、调查程序:根据当地派出所、居委会提供的“住户调查底册”,调查员入户按照筛查项目逐人逐项询问,检查筛出可疑残疾人,专科医生根据可疑残疾人名单入户逐人检查,诊断、定性。 培训调查员:1.测听器:全国统一发放,必要时到医院复查纯音、阻抗或脑干电反应测听。2.哨、小鼓、塑料猫:全国统一发放。

补肾聪耳胶囊的药效学研究

目的研究补肾聪耳胶囊对卡那霉素耳毒性和噪声性内耳损伤的保护作用以及其补肾与抗衰老作用。方法分别采用卡那霉素和噪声损伤制备豚鼠听力损伤模型,老龄大鼠作为老年性聋模型,小鼠作为微循环效应模型,分别给予不同剂量补肾聪耳胶囊,以耳廓反射、脑干诱发电位阈值、耳蜗毛细胞形态变化、甲状腺激素水平及超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)为观察指标,比较分析各组的不同变化。结果口服不同剂量补肾聪耳胶囊后,卡那霉素及噪声组耳廓反射、脑干诱发电位阈值、外毛细胞静纤毛缺失率均有显著改善,老年大鼠T4水平升高;高剂量组红细胞、肾及肾上腺SOD活性显著增高,血清LPO水平明显降低。结论补肾聪耳胶囊具有补肾和抗衰老效应,对卡那霉素耳毒性和噪声性内耳损伤具有一定保护作用。

放射性125I粒子植入治疗非小细胞肺癌近期疗效的多因素分析

目的探讨影响放射性125I粒子植入治疗非小细胞肺癌（NSCLC）近期疗效的因素。方法141例原发性NSCLC患者实施CT引导下放射性125I粒子植入治疗，其中26例单纯粒子植入，115例粒子植入联合化疗。所有患者术后6个月行胸部CT检查，根据肿瘤大小变化进行疗效评估，并分析影响近期疗效的相关因素。结果（1）粒子植入后完全缓解37例，部分缓解93例，有效率92．2％。（2）单因素分析显示：肿瘤分型（F=5．162，P=0．023）、覆盖100％肿瘤瘤体剂量（D100）（F=100．713，P=0．000）、治疗模式（F=16．205，P=0．000）对局部疗效有影响。单因素logistic回归分析显示：D100、治疗模式、肿瘤分型均为影响局部疗效的独立因素。（3）单因素分析显示：肿瘤分型（X2=7．313，P=0．007）、D100（X2=71．6，P=0．000）、治疗模式（X2=20．5，P=0．000）均为影响晚期NSCLC粒子植入治疗效果的重要因素。所有患者治疗期间均未发生相关严重并发症，且与近期疗效无明显相关（P〉0．05）。结论CT引导下放射性125I粒子植入治疗NSCLC是一种安全、有效的治疗方法D100为影响近期疗效最主要因素。

吉西他滨介导胰腺癌细胞三磷酸腺苷结合转运体G2质膜移位诱发耐药的研究

目的探讨三磷酸腺苷结合转运体G2(ABCG2)与胰腺癌采用吉西他滨化疗抵抗的相互关系。方法观察胰腺癌手术患者的癌和癌旁组织免疫组化及胰腺癌细胞系中ABCG2的表达,流式细胞术测定胰腺癌细胞系在吉西他滨刺激0、3、12、24、48、72 h后的ABCG2膜表达结果,选择高表达水平的PANC-1细胞株进行相关机制试验。观察吉西他滨作用0、15、30、45、120、180 min后P-AKT表达水平,及用PI3K/AKT抑制剂LY294002或AKT si RNA阻断AKT表达后ABCG2表达水平和生存率变化。免疫荧光共聚焦技术观察在对照、吉西他滨、LY294002和吉西他滨+LY294002 4种实验条件下细胞膜膜表面的ABCG2蛋白表达变化。结果 ABCG2蛋白表达量在胰腺癌组织中较癌旁组织明显增高,ABCG2+细胞在不同病理分化程度的胰腺癌细胞中均有表达。胰腺癌细胞系在吉西他滨刺激后总ABCG2水平无明显变化,而ABCG2+细胞数有明显增加。PANC-1在吉西他滨刺激后细胞总ABCG2蛋白表达无明显变化;p-AKT蛋白表达水平呈现增加趋势;ABCG2+细胞数明显增加,并呈时间相关性。LY294002或LY294002+吉西他滨处理细胞后ABCG2总蛋白表达无明显变化,si RNA-AKT2基因敲除或LY294002处理后,肿瘤细胞对吉西他滨的敏感性明显增加。免疫荧光共聚焦表明吉西他滨调节胰腺癌PI3K/AKT信号分子,介导ABCG2质膜移位。结论吉西他滨活化PI3K/AKT信号分子,促进ABCG2质膜移位,抑制胰腺癌化疗敏感性。