重症急性胰腺炎早期体液代谢特征和液体复苏

早期重症急性胰腺炎（SAP）胰腺局部产生的大量炎症因子、血管活性物质和有毒物质溢人循环，引发全身性炎症反应综合征（SIRS）。微血管损伤、微循环障碍以及出凝血机制异常明显增加毛细血管的通透性，使更多的血浆成分和组织液丢失，甚至出现全身毛细血管渗漏综合征（CLS）。因此，缓解血浆和组织液严重丢失是SAP早期急救治疗的关键，从而防治多器官功能衰竭（MOF）。为尽早恢复组织细胞生存代谢的微循环系统，应强调应用高渗NaCl溶液、低分子右旋糖酐、血浆或一些新型胶体复苏液实施合理的液体复苏。当然，只有综合采用液体复苏以及血液净化、高压氧疗等方法才可能获得SAP早期急救的成功。

HMGB1/TLR2/NF-κB在溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中的表达及意义

目的探讨HMGB1/TLR2/NF-κB在溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中的表达及作用机制。方法 BALB/C小鼠随机分为正常对照组及模型组,每组12只;正常对照组不造模,模型组用恶唑酮(OXZ)灌肠复制UC模型。观察两组实验小鼠体质量变化、大体及组织病理学改变;RT-PCR检测结肠组织HMGBlmRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测结肠组织中HMGB1、TLR2、NF-κB蛋白的表达变化。结果与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠出现不同程度的腹泻和便血,结肠黏膜明显充血、水肿,可见较大溃疡病灶;模型组小鼠结肠组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,主要位于细胞浆和细胞外;模型组小鼠结肠组织TLR2和NF-κB蛋白表达亦明显升高;HMGB1蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.81,P<0.01);TLR2蛋白与NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.78,P<0.01)。结论 HMGB1在小鼠溃疡性结肠炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的。

运用排队管理提升满意度的方法

随着现代人们的生活节奏不断加快,提供快捷、满意的服务,满足客户对于缩短等待时间的要求成为企业提升竞争优势的重要课题。文章通过对商业案例的研讨分析,从减少排队时间、创造公平环境、减少感知时间、运用技术支持等四个方面探讨了企业在激烈的市场竞争中如何加强排队管理,提高效率,达到最佳服务效果。

LiFePO4基十万毫安时级移动电源

LiFePO4基锂离子电池具有循环性能出众、耐过充过放、价格低廉、无污染、安全性能好等优点。本作品采用水热法合成球形前躯体，进一步提高LiFePO4基锂离子电池的导电性能、提升了体积能量密度。实验产物通过封装达到100000mAh以上的容量。并通过DC—DC升压电路实现为多种数码设备充电、强光照明、光伏充电等功能。本作品实用性强、产业化价值高。

蒿甲醚对小鼠恶唑酮结肠炎的抗炎作用及其机制的初步研究

目的探讨蒿甲醚对小鼠恶唑酮结肠炎的抗炎作用及其机制。方法随机将40只BALB/c小鼠分为4组:空白对照组、结肠炎组、地塞米松磷酸钠(DX)治疗组和蒿甲醚治疗组,每组各10只。结肠炎模型制备先以恶唑酮皮肤涂抹致敏,6 d后再予恶唑酮灌肠。DX、蒿甲醚橄榄油溶液臀大肌注射治疗。小鼠造模4 d后采集血液、结肠等标本进行病理组织学和超微结构观察,作疾病活动指数(DAI)、普通病理及超微结构等方面的评定。TNF-α、IL-13等指标的测定采用ELISA方法。结果恶唑酮灌肠后小鼠出现稀便、大便隐血阳性及体质量下降等。结肠炎组、DX组和蒿甲醚组在灌肠造模后DAI评分均明显高于空白对照组。光镜下显示:结肠炎组小鼠肠黏膜局灶性隐窝增宽、变形,隐窝细胞和杯状细胞缺失,浅溃疡形成,大量炎症细胞浸润。电镜下显示:蒿甲醚组、DX组与结肠炎组相比,细胞结构较完整、炎症细胞较少、细胞器结构功能较正常。ELISA检测显示:蒿甲醚组和DX组的TNF-α表达低于结肠炎组,而IL-13表达高于结肠炎组。结论蒿甲醚给药后小鼠结肠炎病理损伤显著减轻,疗效与DX给药相近,某些指标可能优于后者;免疫学检测表明,蒿甲醚对小鼠结肠炎产生抗炎作用的同时呈现出TNF-α表达水平降低、IL-13表达水平增高的趋势。

炎症性肠病与抗炎细胞因子

克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）虽然同属于炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD），但两者不仅在病变部位和组织形态学改变方面有差别，而且其免疫损伤的机制也不同。根据参与免疫应答的细胞类型和细胞因子的不同，CD表现为典型的Th1型免疫反应，UC则被认为是Th2型免疫反应。