骶管阻滞复合全麻在小儿腹腔镜手术中的临床效果和不良反应的Meta分析

目的采用Meta分析的方法系统评价骶管阻滞复合气管插管全麻在小儿腹腔镜手术中的临床效果和不良反应。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国知网、维普、万方数据库从建库至2014年10月的文献,对符合纳入与排除标准的研究进行资料提取和文献质量评价,并采用Rev Man 5.1.5软件进行Meta分析。结果最终纳入9个随机对照实验,共计患者528例。Meta分析结果显示,与单纯全麻比较,骶管阻滞复合气管插管全麻:1循环指标心率(HR)更平稳,在气管插管前、气腹后15 min和拔管后差异有统计学意义;2呼吸指标呼气末二氧化碳分压(PETCO2)更平稳,在气腹后15 min差异有统计学意义;3诱导时间、苏醒时间以及拔管时间更短,差异有统计学意义;4术后不良反应:复合骶管阻滞组明显少于单纯全麻组,苏醒期躁动、术后恶心呕吐和随访烦躁呓语的差异有统计学意义。结论在小儿腹腔镜手术中,使用骶管阻滞复合气管插管全麻与单纯全麻比较,呼吸、循环更平稳,诱导、苏醒和拔管时间更短,不良反应发生率更低。

核因子E2相关因子2与急性肾损伤关系的研究进展

围术期急性肾损伤(AKI)的发病机制与氧化应激紧密相关,AKI患者血清中氧化物活性增加,而抗氧化物活性降低,并伴随肾脏功能障碍。核因子E2相关因子2(Nrf2)是维持细胞氧化应激水平的重要转录因子,正常静止条件下,Keap1在胞质直接与Nrf2结合,使Nrf2泛素化并被蛋白酶体降解,从而抑制Nrf2的核易位。通过活性氧或亲电子物质的作用,Keap1分子构象发生改变,Nrf2与Keap1分离并异位到细胞核内行使功能。Nrf2-Keap1防御系统对于氧化应激产生的主要作用已经很清楚,且其在AKI中可通过激活潜在的抗氧化产物对抗氧化应激。因此,Nrf2活化剂或其他蛋白酶体降解抑制剂可作为新型治疗候选药物,通过激活Nrf2,减少氧化应激的发生。含硫化合物和酚类抗氧化物是膳食中主要的Nrf2活化剂,普天登包含5个低剂量的天然Nrf2活化成分,可作为一种有效的膳食补充剂。蛋白酶体抑制剂也有望有效抑制Nrf2蛋白酶体降解,从而增加Nrf2活性。

DJ-1／Nrf2通路对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E应激损伤及DJ—1／Nrf2表达的变化，探讨其内源性抗氧化损伤机制。方法大鼠肾小管上皮细胞分别用5．5mmol／L葡萄糖（低糖组）和30mmol／L葡萄糖（高糖组）刺激0、24、48、72、96h。细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测不同时间点下肾小管上皮细胞的损伤程度，丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）检测细胞的氧化应激水平，Westernblot检测DJ-1、Nrf2和血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白的表达。过表达DJ-1，分为空质粒组和DJ-1过表达组，高糖刺激下观察肾小管上皮细胞凋亡及Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果随着高糖的刺激，48、72、96h时间点的高糖组细胞应激损伤（0．89±0．02、0．82±0．02、0．80±0．03）呈时问依赖性加重，MDA含量[（0．17±0．01）、（0．18±0．03）、（0．23±0．01）nmol／mg蛋白]递进性升高而SOD活性[（29．43±3．35）、（23．95±2．69）、（20．68±1．86）U／mg蛋白]呈时间依赖性下降（P〈0．05）；与0h时间点比较，高糖组48、72h时间点的DJ-1蛋白表达水平（1．63±0．19、1．80±0．16）显著升高，72h时间点的Nrf2和HO-1蛋白表达水平（1．60±0．13、1．83±0．27）亦明显升高（P〈0．05）；然而，与72h时间点比较，96h时间点的DJ-1、Nff2和HO-1蛋白表达水平（1．29±0．10、1．13±0．12、1．22±0．11）显著下降（P〈0．05）。过表达DJ-1可轻度减少高糖引起的细胞损伤（空质粒高糖组：12．19±0．96；DJ-1过表达组：7．31±0．29），并显著增加Nrf2和HO-1蛋白的表达水平（2．20±0．34、1．87±0．31，P〈0．05）。结论DJ-1／Nrf2通路可能参与大鼠肾小管上皮细胞高糖氧化应激中的内源性细胞保护机制。